在本次wcc-esc会议上，来自美国休斯敦的forre-amiome医师报告了acclaim试验结果，即用免疫调节剂治疗晚期慢性心衰病人的疗效。
在心力衰竭状态下免疫系统被激活，其中细胞因子等炎性介质在心衰进展中起主要作用。炎性介质影响心肌收缩性，引起心肌肥厚，促进心肌细胞凋亡或纤维化，导致心室重构。该研究假设用新的广谱免疫调节剂celacade拮抗炎症作用将减少慢性进展性心衰患者的死亡率、心血管原因住院率以及改善心功能。
入选患者为近6个月内lvef≤30%、nyhaⅱ~ⅳ级、符合心衰标准治疗。入选患者随机分为安慰剂组、免疫调节治疗组（imt）。研究终点包括①一级终点事件为全因死亡或因心血管疾病住院；②二级终点事件为全因死亡或全因住院的联合终点、全因死亡或心衰住院的联合终点、复合终点单一事件、心血管原因死亡、选择性心血管预后联合终点。
共入选2408例患者，两组均1204例。平均年龄64岁，男性占80.2%。nyhaⅱ~ⅲ级共占96%,ⅳ级占4%。平均lvef为22.6%。两组病人均接受最佳抗心衰治疗（acei或arb:94.2%,β受体阻滞剂：87.3%,利尿剂：93.9%,调脂治疗：44.6%,地高辛：44.6%,抗血小板：69.2%,醛固酮拮抗剂：50.5%,抗凝治疗：32.5%,aicd:26.2%,crt:10.2%）。
试验结束时两组患者的一级终点组无差异（imt组对安慰剂组为399例对429,p=0.22），所有二级终点两组间也无差异。预设亚组结果表明，既往无心肌梗死亚组中其一级终点imt组明显低于安慰剂组（105/460例对138/459例，p=0.02）；二级终点中全因死亡或全因住院的联合终点、全因死亡或心衰住院的联合终点、心血管原因住院，imt组均低于安慰剂组（163/460例对195/459例，p=0.05;）、（73/460例对101/459例，p=0.02）、（88/460例对115/459例，p=0.04）。nyhaⅱ级亚组中的一级终点事件imt组明显低于安慰剂组（92/359例对124/330例，p=0.0003），二级终点中全因死亡或全因住院的联合终点、全因死亡或心衰住院的联合终点、心血管原因住院、心衰原因住院事件imt组显着低于安慰剂组（137/359例对147/330,p=0.04）、（51/359例对73/330例，p=0.003）、（84/359例对111/330例，p=0.001）、（40/359例对56/330例，p=0.02）。有/或无心肌梗死的nyhaⅲ/ⅳ级以及所有nyhaⅱ级的心衰患者亚组的一级终点事件imt组显着低于安慰剂组（165/649例对226/656例，p=0.0003）。
该研究结果表明，celacade免疫治疗安全，耐受性好。虽然在降低一级终点全因死亡率或心血管原因住院率方面未达到显着差别，但预设亚组分析结果证实celacade可降低既往无心肌梗死和有心肌梗死nyha分级不超过ⅱ级心衰患者的死亡率或心血管原因住院率。
现有大量基础和临床研究已证实，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活在慢性心衰发展中起重要作用。应用神经内分泌拮抗剂如acei、arb、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂可抑制心衰病人心室重构，降低死亡率，改善预后。细胞因子和炎症因子虽然也参与慢性心力衰竭的病理生理过程，但通过拮抗这些因子治疗慢性心力衰竭的临床研究少见，acclaim研究的发表无疑为进一步探讨免疫调节治疗慢性心力衰竭拓宽了新的思路。
（责任编辑：jbwq）
