一、概述
动脉导管未闭（patentductusarteriousus,pda）是最常见先天性心脏病之一，占心血管畸形的15%-21%，居第2位，女性多见，男女之比为1:2-1:3。动脉导管是由胚胎左侧第6主动脉弓形成，连接于主动脉峡部和肺动脉分又处。是胎儿时期赖以生存的生理性血流通道，通常在出生后2-3周永久性闭合，如未能闭合即为动脉导管未闭。在动脉导管未闭中，约9%-14%合并其他先天性心脏大血管畸形。
二、分型及病理生理
1.分型
（1）管状型导管长度超过宽度，两端直径相等，此型最常见，成人病例多属此型。
（2）漏斗型导管的主动脉端直径较粗而其肺动脉端较细，就如漏斗。
（3）窗型导管很短，呈现主动脉与肺动脉间直接吻合状态。
（4）动脉瘤型导管本身呈现动态瘤样扩大，此型极为罕见。
2.病理生理
（1）肺动脉水平左向右分流不论在收缩期或舒张期，主动脉压力总比肺动脉高。血液连续地“左向右分流”，临床上产生连续性杂音，分流量的大小取决于导管的粗细及肺循环阻力。
（2）左心室负荷增加体循环血量减少→左心室代偿性作功增加；肺循环血量增加→回心血量增多→左心室容量负荷增加；这两个因素导致左心室肥厚、扩大。甚至左心衰竭。
（3）肺动脉高压肺动脉高压始因肺循环血流增加而为动力性，后因肺血管的继发性改变而发展成器质性。当肺动脉压力接近或超过主动脉压力时即可产生双向或右向左分流，成为eisenmenger（艾生曼格）综合征（肺动脉高压右向左分流综合征）。
（4）右心室负荷增加肺动脉压力增高，造成右心室后负荷增加，引起右心室肥厚、扩张、甚至衰竭。
（5）在某些先天性心血管疾病如大动脉转位、肺动脉闭锁等，未闭血管可起代偿作用。
三、诊断要点
1.症状分流量很大的pda，在婴儿时期即可出现反复肺部感染，呼吸困难，体重不增加。代偿良好的pda，很少有明显的自觉症状。
2.体征
（1）连续性杂音胸骨左缘第2肋间可闻及双期连续性、机械性杂音。并向左锁骨上窝传导。
（2）震颤胸骨左缘第2肋间可触及收缩期震颤，并可伸展至舒张期。
（3）周围血管征由于舒张压降低，脉压增宽，引起水冲脉。四肢动脉枪击音，毛细血管搏动。
3.辅助检查
（1）心脏x线检查双肺充血，左心室增大，主动脉结大，肺动脉段凸。x线透视可见肺门舞蹈征。
（2）心电图左心室肥大和左心房增大，严重时可出现双心室肥厚，甚至仅为右心室肥厚。
（3）超声心电图肺动脉分叉处与降主动脉峡部之间可见一血流通道。
（4）右心导管及升主动脉造影检查有创检查一般用于不典型或肺动脉压较高的pda病人。a.右心导管肺动脉内血氧含量比右心室高0.05（容积,%），右心导管经过动脉导管进入降主动脉。b.升主动脉造影主动脉、肺动脉同时显影，并可见动脉导管。
4.鉴别诊断
（1）主动脉-肺动脉间隔缺损杂音位置较低，右心导管在肺动脉根部出现压力突然升高，血氧含量明显增加，升主动脉造影显示主动脉与肺动脉同时显影。
（2）主动脉窦瘤破裂突发胸痛史，病程进展迅速易致心衰。杂音位置较低；超声心动图可见扩张的主动脉窦，并突入心腔；升主动脉造影可见升主动脉与窦瘤破入之心腔同时显影。
（3）冠状动脉瘘杂音位置低，表浅，舒张期较收缩期响；超声心动图可见异常扩大的冠状静脉窦，升主动脉造影可见扩张的冠状动脉及瘘入相应的心腔同时显影。
（4）室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全杂音不连续，超声心动图示室水平分流，升主动脉造影示左右心室同时显影。
四、手术适应证及禁忌证
1.手术适应症
（1）手术适应证除部分直径较细（0.3-0.8cm）的pda病人可行介入性治疗外，多数病人一经确诊均应手术治疗。理想的手术年龄是3-7岁。
（2）小于1岁婴儿，一般只有当出现心力衰竭时才考虑手术治疗。
（3）成人pda只要肺血管的继发性改变是可逆的，尚有左向右分流者均可手术。
（4）合并心内膜炎者，需抗感染治疗3个月后才宜手术。少数感染不能控制，特别是出现假性动脉瘤或细菌性赘生物脱落，反复发生动脉栓塞者应及时手术。
2.手术禁忌证
（1）合并严重的肺动脉高压，已形成右向左分流为主，临床上出现分离性发绀的病人。
（2）在复杂先天性心脏病中，pda作为代偿性通道，如法洛四联症、主动脉弓中断等，在复杂先天性心脏病根治手术前，pda不能单独闭合。
五、手术方法及注意事
1.pda结扎术适用于无合并症的绝大多数病人。
2.pda切断缝合术适用于成人、粗大动脉导管并有较重肺动脉高压的病人.
3.心内畸形合并pda结扎术
4.体外循环下切开肺动脉闭合
5.介入pda栓堵术在x线透视下，局麻，经股动脉和（或）股静脉穿刺置入导管，上行至pda处，植入栓堵材料。
六、预后
pda手术治疗安全有效，手术死亡率在1%以下。
（责任编辑：jbwq）
