（1）二尖瓣狭窄
风湿性心脏瓣膜病是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，目前在我国仍相当多见。风湿性心脏瓣膜病以二尖瓣最为常见，其次为主动脉瓣，三尖瓣很少见，肺动脉瓣则更为罕见。慢性风湿性心脏病可累及数个瓣膜。临床上最常见的是单独二尖瓣病变，约占70％，次之为二尖瓣合并主动脉瓣病变约占25％，单独主动脉瓣病变约占2～3％，三尖瓣或肺动脉瓣病变则多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。
二尖瓣狭窄几乎都是风湿热的后遗症，但只有2/3患者有风湿热病史，单纯二尖瓣狭窄约占风湿性心脏病人中的40%左右。二尖瓣狭窄主要是由于二尖瓣叶交界处发生粘连、融合、增厚、钙化，以致使瓣口发生狭窄。正常二尖瓣开口时面积为4～6平方厘米，严重狭窄的病例，瓣口可缩小到1平方厘米以下，临床上可出现紫绀、呼吸困难、咳嗽、咯血等症状。
严重时由于长期严重的左心房和肺静脉高压，而使肺小动脉发生反应性痉挛，肺动脉压力逐渐升高。久之，小动脉内膜发生纤维硬化，形成肺动脉高压，于是右心室发生代偿性扩张和肥厚。当右心室代偿失调后，临床上便出现肝大和下肢浮肿等右心衰竭的表现。
在病变早期，患者只在体力活动后出现心慌、气短；当病变发展到肺动脉高压时，患者在安静状态下也可发生气短，重者不能平卧，需端坐呼吸。此外，在劳动后常出现干咳，也可有粘液性或粉红色泡沫样痰。约有15%～30%的病人有不同程度的咯血。轻者因肺毛细血管破裂，表现为痰中带血丝；重者因支气管静脉曲张破裂，多为大量咯血。急性肺水肿时，咯血为大量粉红色泡沫样痰，而浮肿多是右心功能代偿失调所致。轻度浮肿仅两踝部有指压性浮肿；重度浮肿可延及大腿两侧及腰骶部，并可出现肝大、腹水等体征。
在二尖瓣狭窄时，可出现典型的二尖瓣面容，即口唇微绀、两颊呈紫红色，严重者有色素沉着，并在心前区发现相应体征。典型的二尖瓣狭窄虽不难诊断，但还需要做辅助检查，如心电图、超声心动图等。
（2）二尖瓣关闭不全
在风湿性心脏瓣膜病中，二尖瓣关闭不全约占34%，其中约有30%同时伴有二尖瓣狭窄，单纯二尖瓣关闭不全较少见。其主要病变为瓣膜本身硬化（纤维化）、缩短，与瓣膜相连的乳头肌和腱索也有粘连、增粗等变化。有的病人病变累及瓣环致使其明显扩大，则二尖瓣膜不能正常关闭，呈裂隙状，以致在心室收缩时有部分血液逆流入左心房，回流量增多，左心房负担增加，久之使左心房发生扩张和肥厚。左心房内过多的血液在心室舒张期流入左心室，从而也加大了左心室的负担，以致左心室也发生了代偿性扩大和肥厚。由于左心房压力增高，引起肺淤血和左心排量减少，故患者经常出现心慌、气短、疲乏无力等症状，在疾病的晚期也可出现右心衰竭的一些表现。当然，心电图、心脏x线片和超声心动图等都有助于二尖瓣关闭不全的诊断。
（3）主动脉瓣狭窄和关闭不全
主动脉瓣病变在风湿性心脏病中约占20%～30%，其中绝大多数是与二尖瓣病变合并发生的。单纯主动脉瓣狭窄或单纯主动脉瓣关闭不全者相对较少。主动脉瓣狭窄时，左心室排血需要克服瓣膜狭窄的阻力，因此造成收缩期负担过重。主动脉瓣关闭不全时，在心室舒张期血液由主动脉返流回左心室，增加了左心室的负担，形成舒张期负担过重。久之，左心室扩张肥厚进行代偿，一旦代偿机制失调，便会发生心力衰竭。又由于左心室在收缩期射入主动脉的血液量多，致使收缩血压升高，而在舒张期因大量血液逆流入左心室，又使舒张血压下降，因此，血压的脉压加大，出现脉搏洪大，指甲床有毛细血管搏动现象。
风湿性主动脉瓣病变，早期病人仅有心悸、头晕，劳累后气短，由于脉压过大，可有头部搏动感；晚期可出现心绞痛和左心功能不全的症状。
（4）联合瓣膜病
风湿性心脏瓣膜病如有两个或两个以上瓣膜同时受损害时，叫做联合瓣膜病。联合瓣膜病的临床表现不是各瓣膜病体征的简易相加，而常因相互影响，加重病情。临床上常见的联合瓣膜病变为二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全。
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