产妇一旦发生产后出血，预后严重，休克较重持续时间较长者，即使获救，仍有可能发生严重的结发性垂体前叶功能减退后遗症，故应特别重视做好防治工作。
产后出血(postpartumhemorrhage，PPH)仍然是目前产科主要的并发症及孕产妇死亡的主要原因之一。成功地控制产后出血，降低其发病率及死亡率的关键，在于及早预防及制定适时、正确的治疗方案。现将产后出血的预防、近代药物治疗、手术技术的发展及其他新的处理方法及要点分别叙述如下。产后出血的定义为胎儿娩出后2h内出血量≥400ml或至胎儿娩出后24h内出血量≥500ml［1］。产后出血的主要原因为子宫收缩乏力、软产道损伤、胎盘滞留，其次为生殖道血肿、子宫破裂或子宫内翻、胎盘植入及凝血机制障碍。其中宫缩乏力占产后出血的90%。引起宫缩乏力的危险因素有产程延长、胎盘和胎膜残留、羊膜炎、催产、先兆子痫及子痫、多胎妊娠、巨大胎儿、羊水过多、吸入性麻醉及前次产后宫缩乏力史等［2］。1、产后出血的机制产后出血是子宫肌纤维的结构特点和血液凝固机制共同决定的。子宫收缩的动因来自于内源性催产素和前列腺素的释放，细胞内游离钙离子是肌肉兴奋-收缩耦联的活化剂，催产素可以释放和促进钙离子向肌细胞内流动，而前列腺素是钙离子载体，与钙离子形成复合体，将钙离子携带入细胞内，进入肌细胞内的钙离子与肌动蛋白、肌浆蛋白的结合引起子宫收缩与缩复，对宫壁上的血管起压迫止血的作用。同时由于肌肉缩复使血管迂回曲折，血流阻滞，有利于血栓形成、血窦关闭。但是子宫肌纤维收缩后还会放松，因而受压迫的血管可以再度暴露开放并继续出血，因而根本的止血机制是血液凝固。妊娠期血液处于高凝状态，在内源性前列腺素作用下血小板大量聚集，聚集的血小板释放血管活性物质，加强血管收缩，同时亦加强引起粘性变形形成血栓，导致凝血因子的大量释放，进一步发生凝血反应，形成的凝血块可以有效地堵塞胎盘剥离面暴露的血管达到自然止血的目的。因此凡是影响子宫肌纤维强烈收缩，干扰肌纤维之间血管压迫闭塞和导致凝血功能障碍的因素均可引起产后出血［1］。（责任编辑：jbwq）
