幽门螺旋杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌，1983年首次从慢性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功并正式命名，是目前所知能够在人胃中生存的唯一微生物种类。近20多年的研究发现：幽门螺旋杆菌寄生在胃粘膜组织中，人群中幽门螺杆菌感染率约为40%，是比较常见的细菌感染。
一、发病原因
Hp革兰染色阴性，常作S形或弧形弯曲，有1～3个螺旋，长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm，延长培养时间或药物治疗后，常呈类球形。菌体两端钝圆，菌体的一端或两端有2～6条带鞘的鞭毛，鞭毛长约为菌体的1.0～1.5倍，粗约为30nm，各有着毛点，着毛点不内陷，鞭毛末端呈圆球状或卵圆形。细胞壁光滑，与上皮细胞膜紧密相贴。在鞭毛根部内侧的细胞质末端有一明显的电子密度降低区，可能与鞭毛运动的能量贮存有关。
猫胃螺杆菌(Helicobacterfelis，Hf)和海尔曼螺杆菌(Helicobacterhelimannii，Hh)均为3～12个紧密的螺旋，与Hp极易区别。人胃活检标本分离的Hp菌株有多样性基因表型，至少可分为两大类型：Ⅰ型为有细胞毒相关基因A(cytotoxinassociatedgeneA，CagA)，表达CagA蛋白及空泡毒素(vaculatingcytotoxinA，VacA);II型无CagA，既不表达CagA蛋白，也不表达VacA。Hp是一种专性微需氧菌，其稳定生长需依靠在生长的微环境中含5%～8%的氧气，在大气和绝对厌氧环境中均不能生长。
Hp生长缓慢，通常需3～5天，才能形成针尖状小菌落(0.5～1.0mm)。能产生尿素酶、过氧化氢酶、脂酶、磷脂酶和蛋白酶。细菌对外环境的抵抗力不强，对干燥及热均很敏感，多种常用消毒剂很容易将其杀灭。
二、发病机制
Hp进入人胃内低pH环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。
1、Hp的定值Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区、Barrett食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处。Hp进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层。
其螺旋状菌体，为Hp在黏稠的胃黏液中运动提供了基础;而其鞭毛的摆动则为Hp的运动提供了足够的动力。Hp产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳，氨在Hp周围形成“氨云”，中和胃酸保护Hp。
2、损害胃及十二指肠黏膜Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。
其中有Hp的毒素，约60%Hp菌株能产生有活性的空泡毒素(VacA，87kda)，使上皮细胞产生空泡变性。VacA的表达及毒性强弱与VacA基因型和细胞毒相关基因蛋白(CagA，128kda)有关，这是Hp菌株致病性差异的重要原因，其中VacAs1/m1基因型毒素活性最强，Vacs2/m2基因型无毒素活性。
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