单纯性甲状腺肿俗称“粗脖子”、“大脖子”或“瘿脖子”。是以缺碘为主的代偿性甲状腺肿大，青年女性多见，一般不伴有甲状腺功能异常。散发性甲状腺肿可由多种病因导致相似结果，即机体对甲状腺激素需求增加，或甲状腺激素生成障碍，人体处于相对或绝对的甲状腺激素不足状态，血清促甲状腺激素(TSH)分泌增加，致使甲状腺组织增生肥大。
简介
甲状腺是人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量成大约20-25g，女性略大略重。甲状腺后面有甲状旁腺4枚及喉返神经。血液供应有上下左右四条动脉，所以甲状腺血供较丰富，腺体受颈交感神经节的交感神经和迷走神经支配，甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素，调节机体代谢，一般人每日食物中约有100-200μg无机碘化合物，经胃肠道吸收入血循环，迅速为甲状腺摄取浓缩，腺体中贮碘约为全身的1/5。碘化物进入细胞后，经过氧化酶的作用，产生活性碘迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合，形成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)，碘化酪氨酸通过氧化酶的作用，使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素(T4)，MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原氨酸(T3)，贮存于胶质腔内，合成的甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)分泌至血液循环后，主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合，以利转运和调节血中甲状腺素的浓度。甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3。脱下的碘可被重新利用。所以,在甲状腺功能亢进时,血T4、T3及rT3均增高,而在甲状腺功能减退时,则三者均低于正常值。甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌和TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制，从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴,调节甲状腺功能。
甲状腺肿大的病因
1、先天性甲状腺激素合成缺陷：因一些胎儿体内一些特殊酶的缺乏或活性不足，导致甲状腺激素无法合成或合成量少，这是导致胎儿甲状腺肿大的主要原因;
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2、碘缺乏和高碘致甲状腺肿：碘缺乏是地方性甲状腺肿的主要原因，多见于远离海洋地势高的内地、山区，青春期、妊娠期、哺乳期、更年期及精神刺激、外伤等因;
3、自身免疫因素：患者血清中存在有与TSH作用相似的免疫球蛋白，其与甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体相结合，兴奋腺苷环化酶，使环磷酸腺苷增多，导致甲状腺机能亢进以及甲状腺弥漫性肿大;
4、环境污染：除了碘缺乏和过多可以引起甲状腺肿大外，流行病学调查发现工业生产中的废水、废物污染饮用水源时也可以引起甲状腺肿大。
甲状腺肿大的预防
甲状腺肿大是常见的甲状腺疾病，预防甲状腺肿大的有三点注意：
1、如果长期大量吃卷心菜、洋白菜、油菜、木薯、核桃、大豆类食品或萝卜等，应改变饮食习惯，不吃或少吃这类食物;
2、若甲状腺变小或甲状腺肿大消失，说明甲状腺肿大和这类饮食有关;
3、在饮食中适当多吃一点含碘丰富的食品，观察一段时间。此后若甲状腺肿大缩小，说明这种措施有效。如果甲状腺肿大不缩小，应考虑其他方法，最好到医院就诊，以听取医生的意见;
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