鼻息肉是与多种病理状态相关的炎症过程的最终结果，这表明多种病因、多种途径、多种介质参与此病理过程。现已证明参与鼻息肉病病理过程的炎症化学介质多达数十种甚至上百种，如组胺、血小板激活因子（plateletactivatingfactor,PAF）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、白三烯等）、去甲肾上腺素、神经肽Y（neuropeptideY,NPY）、P物质（substancesP,SP）、血管活性肠肽（vasoactiveintestinalpeptide,VIP）、转化生长因子（transforminggrowthfactor,TGF）、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）、粘附分子、白细胞介素（interleukin,IL）、一氧化氮合成酶、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）、RANTES、GRO-α、干细胞因子（stemcellfactor,SCF）、血管通透性因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）等［9-14］。最早报道的炎性介质，如组胺、PAF、前列腺素、白三烯、去甲肾上腺素、NPY、SP等，均具有局部组织的血管活性及致痉作用。另一些介质，如TGF、TNF可改变组织中细胞外基质的组成成分。
所有的炎症过程均与细胞趋化和移行有关。一些介质可直接吸引白细胞浸润，如高分子量中性粒细胞趋化因子、组胺、前列腺素、白三烯、PAF、IL-5及化学因子家族。细胞表面粘附分子（如selectin、integrins）的发现揭示了影响白细胞移行的机理。IL-1、IL-4、IL-6、TNF、及某些其它具有血管活性、致痉作用的分子影响细胞表面粘附分子的表达，进而间接影响白细胞移行。
部分化学介质，如TGF、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocytelmacro-phagecolonystimulatingfactor,GMCSF）、胰岛素样生长因子（insulinlikegrowthfactor,IGF）、TNF、部分白细胞介素、血小板源生长因子（plateletderivedgrowthfactor,PDGF）等，通过刺激细胞发育、分化、增殖，参与炎性过程发生及维持炎性状态。化学介质的产生、释放最初是从激活能产生此类介质的细胞开始，而这些细胞的激活又可能是由其它化学介质调节的。参与细胞激活的介质包括血管活性肠肽、粘附分子及部分白细胞介素。
综上所述，可认为细胞因子及生长因子在鼻息肉的形成过程中协调统一的发挥着作用。这些具有强大生物学活性的介质互相作用并维持自身的“永存”。淋巴细胞、肥大细胞、单核细胞、中性粒细胞、上皮细胞、成纤维细胞及嗜酸粒细胞通过这些生物信号相互沟通并改变细胞表面粘附因子的表达。
（责任编辑：jbwq）
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