1.异常的房室旁道具有传导性和兴奋性，但与正常房室通道的心电生理特性不同：①传导速度快；②不应期短。旁道不应期可分为长不应期和短不应期（小于0.28s）时，后者不出现递减传导的特点，故预激综合征伴心房扑动、心房颤动时，则可因快速的心室反应导致心室颤动。前者可有3相和4相传导阻滞，且在一定条件下，亦可形成起源于旁道的逸搏和逸搏心律，或加速性旁道逸搏心律。还可表现为旁道并行心律，旁道心律往往是副节律，它可以以期前收缩或逸搏形式出现，往往与窦性主导心律共同形成干扰或阻滞性或混合性房室分离。由于旁道不应期和传导速度的不均衡，亦可产生裂隙现象。
典型预激综合征由Kent氏束旁道引发，心电图表现为PR间期缩短＜0.12s，QRS波群增宽＞0.10s，起始部有δ波，P-J间期＜0.27s，有阵发性心动过速史，或伴有继发性ST-T改变。Mahaim型预激综合征时，因Mahaim纤维起于房室结的不同高度，可表现P-R间期正常或缩短，QRS间期增宽，起始部有δ波。James型预激综合征（也称短P-R间期综合征），心房激动仅较正常为快地通过James束，使心室提前激动，故QRS形态正常。因绕过房室结上部，减少了房室结生理性延搁，使P-R间期＜0.12s。此类患者常伴有期前收缩、短阵性心动过速，多无器质性心脏病。偶有少数人因其：①房室结的解剖结构短小；②交感神经张力增高；③房室结内旁道；④房室结加速传导等，可仅表现短的P-R间期，余无异常，临床称为“短PR间期”以示区别。δ波振幅可大可小，方向可正可负，δ波的形成仅是旁道下传心室快于正道，时间为两者下传心室的时间差。δ波结束仅为正道下传除极的开始，并不是旁道除极心室的结束，终末向量改变方是旁道下传心室的标志。
预激综合征的P-R间期可≥0.20s，也可甚短，甚至无PR间期，并有可能窦房结激动先由旁道传入心室，正常P波可落于QRS波群之上，甚至之后。引起预激综合征PR间期变化的原因有：①房室结和希浦系统的传导速度和时间；②窦房结激动传入旁道的速度和时间；③心房激动传导的速度和时间；④旁道的支数、长短及功能情况，有的旁道可很长，一直到房室结上部接近窦房结。
典型预激综合征引起继发性ST－T改变有以下特点：①方向与δ波向量相反；②改变程度与δ波大小呈正相关；③形态：ST段改变呈非水平型，T波倒置呈非对称型。当ST-T改变不符合上述特点，如δ波明显却无ST段改变，T波呈对称样改变，特别是在δ波无明显动态变化而伴随临床症状时出现ST-T伪正常化，均提示合并有原发性ST-T改变。
2.预激综合征可有多种表现形式，如完全性、隐匿性、潜在性、间歇性、获得性、手风琴效应及多旁道预激等。
⑴完全性预激综合征发生机制与典型预激综合征相似，只是心房激动全部经旁道下传心室。心电图特点是：①P-R间期缩短；②QRS间期增宽＞0.14s，甚至可达0.20s以上，δ波可不明显，但QRS波群起始和终末部均模糊、钝挫；③PJ间期亦延长；④伴有显着ST-T改变。易被误诊为完全性束支阻滞，二者的区别是预激时PR间期缩短，常伴有心动过速，其原因由房室阻滞引起。
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