对于老年心房纤颤发病机制的主要描述如下。
1、机理
（1）折返机制学说：房颤的发生机制较为复杂，至今仍在深入研究。较早提出的学说认为心房内有单个异位自律灶以极快频率发出冲动，使各处心肌不能保持同步活动而致颤动。但到目前为止，不论是动物实验还是临床电生理结果，均支持折返机制学说。支持折返机制的证据有：
①房颤与房扑关系密切，许多有力的证据支持房扑的机制为折返，临床上常见房扑和房颤交替出现，两者的本质区别是：房扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩；而房颤时，心房各部不能维持1∶1的协同收缩。
②房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况。如病态窦房结综合征，迷走神经兴奋性增高，心房纤维化或脂肪浸润。动物实验经常使用刺激迷走神经的方法诱发房颤。
③程序刺激可诱发临床或实验性房颤。
④在许多折返模型中，消融可终止房颤。
⑤房颤的计算机模型提示了多种折返活动。
⑥计算机化标测技术更常发现房颤时的折返激动模式。
（2）主导环学说：1962年Moe提出多个折返小波的假说。1979年Allessie不仅证实了这个假说，还根据动物实验结果，提出了主导环的概 念，(LeadingCircle)及小波波长的概念。即冲动围绕一个功能性的障碍区域运行(由处于不应期的心肌所构成)，从主导环的各个部分发出的冲动 (子波)向其中心传导，并在那里互相碰撞，通过这种方式形成了一个功能性的阻滞区域(不应区域)，以阻止环形冲动的短路。“主导环”的折返波可以碎裂成许 多不应期依赖性的小子波从而形成房颤。
（3）自旋波折返学说：自旋波是自主旋转的波，为一种非线性波。新近发现的心脏自旋波折返为房颤 的发生提供了新的解释。该学说认为房颤并非总是无组织、无规律的杂乱活动，而是有序可循的。自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滞区域，相反其核心为可 兴奋心肌。核心稳定的自旋波产生单型快速心律失常，如室速等；而核心位置不稳定的自旋波产生多型快速心律失常，如房颤、室颤等。不稳定的自旋波常见核心位 置的游走及其核心大小形态的改变。核心游走时伴发多普勒效应，核心游入的心肌区激动时间短，而游出的心肌区激动时间长。当游动的核心遇到心肌瘢痕组织或血 管即可锚泊成稳定的自旋波，而在一定条件下如心肌不均质时，其核心又可再次游走，这样自旋波在稳定和不稳定之间可互相转换，表现为单型与多型心律失常之间 的转换，如房扑和房颤的相互转换。
2、与房颤发生有关的因素
（1）心房体积与病变：心房体积的大小和房颤的诱发和持续有关。心房负荷增加、心房扩大、急慢性损伤、窦房结或结间束(心肌)纤维化均与房颤的形成有关。有心衰发生时房颤不易控制。
（2）兴奋波的波长：兴奋波的波长等于兴奋的传导速度和心肌有效不应期的乘积，因此传导减慢和不应期缩短均可使兴奋的波长缩短。兴奋的波长决定了心房肌 内能够产生的游走小波的数量，波长越短产生的小波越多，从而使得心律失常越容易产生和持续。在大实验中已证实用药物或刺激的办法延长心房内传导或缩短不应 期可诱发房颤。
（3）心肌的非均一性和各向异性结构：正常的心肌存在着结构和电生理的各向异性(anis-otropy)。结构的各向 异性是指心肌纤维空间排列不同。电生理的各向异性是指兴奋在心肌纤维内，传导速度以及心肌电容和电阻的各向异性。心房肌纤维细长，呈纵行排列，激动沿纤维 长径传导速度快，但激动强度随传导距离增加而逐渐减弱；沿横径传导速度慢，但强度大(传播的保险系数大)。当在长径方向传导阻滞时，仍可从横径缓慢传播， 如返回时长径已能接受激动，即可形成折返。
（4）自主神经影响：迷走神经与交感神经在一些房颤的发作中起重要作用，形成迷走神经与交感神经介导的两种不同类型的阵发性房颤。心肌电活动的稳定性有赖于迷走神经和交感神经活动的平衡，二者任何一方活动度增强都可引起心律失常。
（5）年龄因素：随着年龄的增长，窦房结发生退行性变，容易发生房颤。
3、病理生理
慢性房颤的心房有功能的组织被纤维所替代，窦房结和结间束可有损坏，窦房结可有阻塞。房颤发作以后，左右心房会逐渐扩大，半数病人会有左房内压力升高。 如果窦性心律得到恢复，此压力可降低，心房也会缩小，其原因是由于房颤时心脏顺应性减退，心室舒张时间缩短，促使心房内压力增加所致。
房颤对血流动力学有很大影响，房颤发作时仅有频率极快且无规律的电活动，失去了心房正常的机械功能。房颤时，心房的贮备功能及主动收缩的动力功能丧失，仅 保留了其导管功能，血液只是在心室舒张时被动地吸进心室。心率增快，充盈时间缩短，心输出量减少。当心室率≥140次/min，心输出量明显减少，使血压 下降，诱发或加重心衰。
