根据调查统计，患有重症肌无力的患者都不知道为何患有此病，又是什么造成这种疾病的发生?许许多多的问题困扰着病患，然而，病患又对自身的疾病不了解，更加剧了病情。为了让患者对此有所预防与控制。现在就由专家们详细介绍一下，重症肌无力的病源有哪些吧!
病因及发病机制
1. 重症肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病，有关该病的研究还是很多的。其中，研究最多的是有关重症肌无力与胸腺瘤的关系，以及乙酰胆碱受体抗体在重症肌无力中的作用，且大量的研究发现，重症肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体(AchR)数目减少，受体部位存在抗AchR抗体，且突触后膜上有IgG和C3复合物的沉积。 很多临床现象也提示本病和免疫机制紊乱有关。并且证明，血清中的抗AchR 抗体的增高和突触后膜上的沉积所引起的有效的AchR数目的减少，是本病发生的主要原因。而胸腺是AchR抗体产生的主要场所，因此，本病的发生一般与胸腺有密切的关系。所以，调节人体AchR，使之数目增多，化解突触后膜上的沉积，抑制抗AchR抗体的产生是治愈本病的关键。
2. 目前MG被认为是最经典的自身免疫性疾病，发病机制与自身抗体介导的AchR的损害有关。主要由AchR抗体介导，在细胞免疫和补体参与下突触后膜的AchR被大量破坏，不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力。针对AchR的免疫应答与胸腺有着密切关系，MG患者中有65％-80％有胸腺增生，10％-20％伴发胸腺瘤。胸腺中的“肌样细胞”具有AchR的抗原性，对AchR抗体的产生有促进作用。
病理
1. 重症肌无力? 的主要病理改变发生在神经肌肉接头，可见神经肌肉接头的突触间隙加宽，突触后膜皱褶变浅并且数量减少，免疫电镜可见突触后膜崩解，其上AchR明显减少并且可见IgG-C3-AchR结合的免疫复合物沉积等。肌纤维本身变化不明显，有时可见肌纤维凝固、坏死、肿胀。慢性病变可见肌萎缩。
小编相信每个患者看了这篇文章后，都对这种疾病有所了解吧!专家们温馨提示一下：这种疾病对每位病患的身心健康都有很大的影响，为了克服和战胜这种疾病，专家们希望大家能保持良好的心态面对疾病的一切。
