重症肌无力是一种自身免疫系统疾病，病情发展缓慢，重症肌无力患者体内免疫球蛋白明显增高，中西、西医对重症肌无力的治疗方法不同，西药主要是利用化学药物进行治疗，重症肌无力产生的原因有哪些呢?
近年来根据超微结构的研究发现，重症肌无力主要是突触后膜乙酰胆硷受体(AChR)发生的病变所致。
很多临床现象也提示此病和免疫机制紊乱有关。
重症肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病，其确切的发病机理目前仍不明确，但是有关该病的研究还是很多的，其中，研究最多的是有关重症肌无力与胸腺的关系，以及乙酰胆碱受体抗体在重症肌无力中的作用，且大量的研究发现，重症肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体(AchR)数目减少，受体部位存在抗AchR抗体，且突触后膜上有IgG和C3复合物的沉积。上海远大心胸医院胸外科彭寿行
并且证明，血清中的抗AchR抗体的增高和突触后膜上的沉积所引起的有效的AchR数目的减少，是本病发生的主要原因。而胸腺是AchR抗体产生的主要场所，因此，本病的发生一般与胸腺有密切的关系。所以，调节人体AchR，使之数目增多，化解突触后膜上的沉积，抑制抗AchR抗体的产生是治愈本病的关键。
重症肌无力属于自身免疫性疾病，这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性，缓解与恶化交替，大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈。
研究表示，重症肌无力和免疫系统紊乱有关，它的发病原因至今还不清楚，但是和突出后膜上的乙酰胆碱的减少有直接关系。胸腺是乙酰胆碱抗体产生的主要场所。所以，重症肌无力的发病原因一定和胸腺有关。
