成年人肠套叠一般均有明显原因。多数在肠壁长有息肉、乳头状腺瘤或粘膜下脂肪瘤等。当蠕动波将肠壁肿块推向远端时，牵拉该段肠管一起套入远侧肠腔内而形成肠套叠。美克耳憩室亦可内翻入肠腔而引起肠套叠。成人肠套叠一般多发生在空肠或回肠。
常见的为6～12月幼儿的小儿肠套叠。一般无明显原因，因而称为自发生肠套叠。6～12月往往是幼儿断奶及改变食物的年龄。有人认为随着食物的改变肠道内细菌也起变化，易引起粘膜下Peyer斑炎症肿胀而诱发肠套叠。幼儿肠套叠大多发生在末段50cm回肠，该处Peyer斑也最多。
肠套叠由三层肠壁组成：外壁为鞘部，套入部又由最内壁和反折壁组成。套入部的最前端为顶部，鞘部的开口处为颈部。套入部系膜血管为鞘部挤压而使套入肠管充血、水肿以至坏死。肠套叠发生后，只要肠系膜够长且肠管可活动，套入部的顶部可继续向前推进到左侧结肠。
按套入肠的顶部和外鞘颈部肠段的不同可分为不同类型。按照Perin和Lindsay的统计，最多见的为回盲型，占39％，其次为回结型，31.5％，回回型、6.7％和结结型，4.7％，其余为少见类型。
(一)发病原因
按肠套叠发生部位、有无明显的器质性病变，将其分为原发性肠套叠和继发性肠套叠。继发性肠套叠多见于肿瘤、创伤及手术后和肠道的炎症性病变等。
1.原发性 发生套叠的肠段及其附近找不出明显的器质性因素，占小儿肠套叠数的75％～90％，成人仅10％～15％为原发性。婴幼儿肠套叠发病年龄多在1岁以下，5～9个月乳儿的发病率最高，2岁以上逐渐减少，多发于气候变化较大的季节，特别多见于春秋季节。此季节上呼吸道和淋巴结的病毒感染较多，可能致肠蠕动失去正常的节律性，或形成痉挛。此外婴幼儿的食物性质突然改变，食物过敏、腹泻等，都可能成为肠套叠的促发因素。新生儿回盲部系膜常不固定，一般要在生后数年内才逐渐固定附着于后腹壁;因系膜过长、松弛，致使回盲部游动过大，是该部位肠套叠发病的主要解剖因素。
2.肿瘤 是成人肠套叠最常见的原因。肠道的息肉、平滑肌瘤、脂肪瘤、纤维瘤及癌肿等，均可引起继发性肠套叠。这是因为回盲部或其他肠段如有肿瘤存在，常会导致肠蠕动失常，而成为引起套叠的诱套点。Felix分析1214例肠套叠，小肠套叠668例，其中383例(57％)为肿瘤，116例(30％)为恶性;结肠套叠546例中379例(69.4％)为肿瘤，其中261例(69％)为恶性。Nagomey统计2/3结肠套叠和1/3小肠套叠为癌肿，后者70％为转移癌。小肠套叠以绒毛状腺瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤和各种息肉包括Pentzjeghers综合征等良性病变为多见。十二指肠良性肿瘤引起套叠较为罕见。Orenstein曾报道1例绒毛状腺瘤致十二指肠空肠套叠并发胰腺炎，Jennings亦报道过1例脂肪瘤引起十二指肠套叠。
3.创伤与手术 腹部创伤及手术后发生肠套叠的报道日渐增多。Duncan因腹部创伤行剖腹术586例中，21例发生术后肠梗阻，其中6例(28.6％)为肠套叠。值得注意的是此6例原无小肠损伤，但多伴有休克和肝损伤。咸阳市第二医院曾收治1例锐器所致的多发性小肠损伤，剖腹后见损伤邻近肠管形成多部位套叠，实属罕见。腹部手术后的肠套叠常见于部分胃切除，毕Ⅱ式或Roux-Y胃空肠吻合术后，治疗肥胖症的空回肠短路分流和各种肠造瘘术后。Cooperman报道阑尾切除术后残端套叠多在术后2周发生，也有至术后6年出现症状者，对创伤或腹部手术后发生肠套叠的原因尚不清楚，推测可能与肠壁血肿、水肿、粘连，肠道功能紊乱，电解质失衡，肠腔内置管及慢性肠扩张、肠吻合口对位不良有关。腹部创伤和手术后多为小肠型套叠。
4.其他原因 肠道炎症引起肠蠕动紊乱，主要有局限性回肠炎、非特异性回盲部溃疡、急性回盲瓣炎、急慢性阑尾炎等，此外肠结核、菌痢性或伤寒性溃疡者可引起肠套叠。先天性畸形如Meckel憩室、盲肠缺如、回结肠成直线连接及肠蛔虫病、小肠气囊肿、特发性过敏性紫癜肠壁血肿等都是继发性肠套叠的少见病因。
(二)发病机制
促发肠套叠有两个基本条件：局部器质性诱因和肠蠕动反常。其发病机制大多认为是由于肠蠕动失去其正常的节律性，肠环肌发生持续性局部痉挛，其近端则有剧烈的蠕动，逐步将痉挛段推入远端肠腔内。在小儿，能引起肠蠕动紊乱的因素有肠炎、饮食改变、高烧等。鉴于1岁以下的乳儿发病率最高，此时往往是幼儿断乳及改变食物的年龄，有人认为随着食物的改变，肠道内细菌也起变化，易引起黏膜下Peyer斑炎症肿胀而诱发肠套叠。婴幼儿肠套叠大多数发生在回肠末段50cm，该处Peyer斑也最多。蛔虫所产生的毒素能刺激肠道引起肠蠕动紊乱。腺病毒感染时，回盲部肠壁淋巴组织发生炎性增殖，在肠腔内形成一个环状或隆凸的突起。邻近肠系膜淋巴结也发生肿大，并可压迫肠管;同时腺病毒感染者肠运动机能常易发生紊乱。同样机制，当肠壁存在有肿瘤或其他器质性病变时，蠕动波将肿瘤及病变肠管推向远端时，牵拉该段肠管一起套入远侧肠腔而引起肠套叠(图1，2)。
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肠套叠大多为近侧肠管套入远侧肠管内，远侧肠管逆行套入近侧肠管者罕见，占0.2％～0.5％，多处同时发生的肠套叠称为多发性肠套叠。
肠套叠的解剖结构，由鞘部和套入部组成，套入部分又分为头部与颈部。由3层肠壁组成的肠套叠称为单式套叠，单套全部套入相连的远端肠管形成5层肠壁的套叠为复式套叠。
肠套叠可发生在小肠或大肠的任何部位，按套入肠的顶端和外鞘、颈部肠段的不同分为5型(图3)：①小肠型，多为小肠顺行套入小肠(空—空、空—回、回—回肠套叠);②回盲型，从回盲瓣端起套入结肠;③回结型，末端回肠套入结肠;④结肠型，结肠套入结肠。⑤空肠胃套叠，是一种逆行性套叠，指胃手术后发生的空肠逆行套入胃腔内。上述类型中，回盲型肠套叠发病率最高，据统计成人可达60％，小儿高达90％以上。
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肠套叠的病理变化：①肠梗阻：肠套叠的基本病理改变是肠管的梗阻。肠套叠初期，肠管中央通道仍然存在，成人由于肠腔较大很少引起完全性肠梗阻。而婴儿肠套叠发生24h后则可出现完全性肠梗阻，易致脱水、电解质失衡、感染、中毒、休克及肠穿孔、腹膜炎等。②肠壁坏死：肠套叠的套入部进入鞘部后，肠系膜同时被牵入，肠系膜血管受压。如果未能早期复位，肠管可能发生坏死，其严重程度与肠壁血供受阻时间呈正相关。按其血液循环障碍的性质，可分为静脉性坏死和动脉性坏死。A.静脉性坏死：多见，主要发生在套入部。系膜血管受压迫，首先导致静脉回流受阻，肠管发生淤血、水肿和渗出，肠壁增厚、色泽变紫。随着静脉压增高，进而影响动脉血供或发生血管栓塞，血运停止，造成套入部完全坏死，亦谓之淤血性坏死(黑色坏死)。B.动脉性坏死：较少见。因鞘部及颈部长时间持续性痉挛，鞘部内容物不断水肿、渗出、增厚，致使鞘部肠壁高度扩张，末梢动脉的血运发生障碍，肠壁出现条纹状或斑点状灰白色缺血区，极易穿破，又称为缺血性坏死(白色坏死)。临床上必须密切注意鞘部灶性动脉性坏死，灌肠复位时极易穿孔，手术复位时也常因肠管颜色和蠕动似已恢复正常而忽略小灶状白色坏死致术后发生穿孔。
