论文：重型颅脑外伤合并低血压276例原因及预后分析,论文

【摘要】目的：分析重型颅脑外伤患者低血压的原因及对颅脑外伤预后的影响。方法：回顾性分析重型颅脑外伤患者276例发生低血压的原因及对预后的影响。结果：低血压组死亡率79.2%，非低血压组36.4%，有接近60%的低血压者有合并伤。结论：重型颅脑外伤合并低血压的主要原因包括合并伤、严重脑外伤后循环中枢受累、严重颅底骨折出血、垂体功能受损等。重型颅脑损伤合并低血压加重了脑缺血缺氧性损害，使死亡率成倍增加。

【关键词】重型颅脑外伤；低血压；肺挫伤；肝脾破裂

1.1一般资料276例患者中男171例，女105例；年龄25~73岁，平均45岁。受伤原因：坠落伤65例，车祸182例，打击伤29例。GCS评分5~8分。入院或治疗过程中有低血压（收缩压＜90mmHg）的125例，无低血压者151例。低血压组年龄39.72±2.00岁，GCS评分为6.12±0.30；非低压组年龄为38.29±3.00岁，GCS评分6.20±0.30，两组年龄及GCS评分差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2颅脑外伤类型低血压组中闭合脑外伤115例，其中颅内血肿合并脑疝36例，原发性脑干损伤28例，脑挫裂伤90例，蛛网膜下腔出血40例，颅底、颅骨骨折52例，颅内积气10例；开放性颅脑损伤10例，其中粉碎性凹陷骨折6例，合并静脉窦破裂4例。非低血压组中闭合脑外伤146例，其中颅内血肿合并脑疝者54例，原发性脑干损伤者22例，有脑挫裂伤者142例，蛛网膜下腔出血者90例，颅底、颅骨骨折者33例，有颅内积气者5例；开放性颅脑损伤5例，其中1例合并有静脉窦破裂。

1.3低血压组的合并伤合并急性或迟发性肝脾破裂者共17例，均行手术治疗；合并骨盆骨折8例；合并四肢骨折33例，其中开放性10例；合并胸外伤共40例，其中单纯多发肋骨骨折9例，气胸5例，血胸28例，有反常呼吸运动5例，40例均有不同程度的肺挫伤。有10例因大出血或反常呼吸运动而行开胸手术，20例行胸腔闭式引流。合并伤发生率达60%。有2例患者发生消化道大出血。

1.4统计学方法两组比较采用χ2检验，计量资料采用t检验。

1.5结果276例患者经综合抢救积极治疗，按GOS标准评价，低血压组死亡99例（79.2%），植物状态11例，重残5例，中残3例，恢复良好7例；非低血压组死亡55例（36.4%），植物生存5例，重残6例，中残8例，恢复良好73例，两组死亡率比较差异有统计学意义（P＜0.01）。

2.1低血压发生的原因（1）合并伤是产生低血压的主要原因，包括四肢伤、胸腹部伤及骨盆骨折等，这些合并伤一方面引起创伤休克，另一方面，大出血、纵隔摆动均可干扰血循环系统，产生低血压，因此在诊治重型颅脑损伤时应全面查体，避免遗漏复合伤；（2）与颅脑损伤有关：弥漫性轴突损伤、原发性脑干损伤常可累及循环中枢而引起血压下降；枕骨大孔疝引起继发脑干损伤也可致血压下降；有学者提出外伤性垂体功能衰竭可致低血压，已有研究证明脑外伤合并低血压的患者有丘脑下部或垂体柄损害，常引起垂体前叶的坏死[2]。另外还有严重颅底骨折出血，静脉窦破裂大出血，头皮撕脱出血，重症颅脑损伤后呕吐物误吸、窒息，消化道大出血[3]等。

2.2低血压导致的继发性脑损害的机制重型颅脑损伤导致颅内压增高，此时脑组织较正常状态下对缺氧的敏感性增加[1]，合并低血压时，可引起脑血流剧降，不能适应高代谢状态的脑组织需要，明显影响脑能量代谢。同时低血压使输送入脑的作用底物减少，而且脑的储备量极有限，从而与缺氧共同作用加重缺血缺氧性脑损害[1]。Geeraerts等[4]实验证明，低血压可引起ATP耗竭，从而启动自由基、钙内流、兴奋性氨基酸释放等一系列病理连锁反应，加重继发性脑损害。

2.3预后重型脑损伤合并低血压使本已由于高颅压状态下的脑血流锐减，加重脑缺血缺氧性损害，死亡率成倍增加，甚至高达十几倍，这一结论已被许多作者所证实[5，6]。而缺氧与低血压联合作用可能比单一因素更能增加其死亡率[5]。有研究表明重型脑损伤死亡率与低血压的关系比与GCS评分的关系更具有相关性。这均说明低血压对重型脑损伤的影响是一个独立的预后指标[6]。我们的研究也赞同这一结论，纠正