无论脑肿瘤或颅脑外伤颅内出血病人,颅内内环境均出现一系列改变,如颅压增高、脑脊液循环障碍、脑细胞代谢受损及脑血管通透性增加等使血脑屏障破坏。水肿液内含血浆的高浓度蛋白质促使脑水肿继续发展,由于脑白质细胞外间隙比灰质大4～6 倍,故水肿主要在白质。另一方面,脑水肿的主要发展取决于血管内液静压与脑实质内组织压之差。倘前者高于后者水肿继续扩展,至两者相等时水肿方停止扩展。但当脑组织液静压骤然下降如脑肿瘤脑挫伤开颅减压,在开窗打开硬脑膜后,脑组织对抗性阻力顿然消失,脑组织往往突然膨出。此时如大剂量甘露醇脱水,则由于甘露醇漏出脑损伤处的血管外,形成局部高渗状态,反而吸收周围水份加重脑水肿和脑膨出。血脑屏障破坏后,血管内外液静压的轻度差导致脑室内水份不断渗入白质下间隙,逐渐形成囊性积液,久而久之与脑室形成穿通畸形。颞肌下减压或单纯去骨瓣减压,是形成这种囊性积液或穿通畸形的机制所在。而硬脑膜与筋膜袋状缝合,由于不致使脑组织陡然膨出,血管内外液压差也不会在短期突变,故术后少有后顾之虞。 （实习编辑：陈俊琦）
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