肢体动脉硬化闭塞症与巨细胞病毒感染

　　自1998 年底至2001年我们进行了HCMV 感染与ASO 相关性的研究并对108 例ASO 病例进行临床治疗观察。现将结果报道如下。

　　1 　对象和方法

　　1.1 　一般资料　本组患者108 例，均为山东省立医院治疗病例，其中，门诊治疗19 例，其余为住院治疗。108 例ASO 患者中，同时合并各种疾病者69 例（63.89 %） 。其中，心、脑血管疾病者59 例，糖尿病者33 例，合并阳萎的男性36 例，合并其他疾病者6 例。无合并症者39 例（36.11 %） 。四肢者17例（15.74 %） , 单侧上肢者8 例（7.41 %） , 左下肢者12 例（11.11 %） , 右下肢者9 例（ 8.33 %） , 双下肢者62 例（57.41 %） 。

　　108 例ASO 患者中，经触诊和上述各项特殊设备检查发现，股动脉闭塞者23 例（21.30 %） 、　动脉闭塞者38 例（35.19 %） ,其余为动脉狭窄者47 例（43.52 %） 。

　　1.2 　临床分期　属于缺血期（一期） 者47 例（43.52 %） 、营养障碍（ 二期） 者36 例（ 33.33 %） 、坏疽（ 三期） 者25 例（23.15 %） 。

　　1.3 　正常对照组　所有对照组血样标本均来源于山东省血液中心1999 年8 月至12 月的健康献血员。

　　2 　结果

　　PCR检测： 在108 例患者中阳性患者46 例，阳性率为42.59 %;在对照组38 例中有4 例阳性，阳性率10.53 %。IgM检测： 在97 例患者中检出阳性患者42 例， 阳性率为43.30 %;在对照组51 例中检出阳性3 例，阳性率5.88 %。ASO 截肢患者血管组织38 份血管内皮细胞表达阳性者4 份，浸润的单个细胞表达阳性者4 份，平滑肌细胞表达阳性者3 份， 阳性率28.95 %。正常对照组15 例中， 无阳性表达。

　　3 　讨论

　　本研究结果显示，ASO 患者血液HCMV 基因阳性率为42.59 %、血液中HCMV IgM 阳性率为43.30 % ,血管组织中HCMV DNA 阳性率为28.95 %。通过药物治疗获得临床治愈率56.76 %的良好疗效。

　　HCMV 侵入人体后，大多表现为亚临床感染。主要潜伏于血管平滑肌细胞和内皮细胞中，病毒的DNA 片段结合到人体血管细胞的DNA 中，改变其基因功能和脂质代谢，并激活凝血系统，激活细胞因子和生长因子基因，促进PDGF 的表达，促使白细胞和血小板粘附，损伤内皮细胞，引起平滑肌细胞增殖，CH和CE 蓄积，从而参与AS 的发生和发展。

　　免疫反应是动脉粥样硬化形成中的重要一环，研究证实，人动脉粥样病灶内存在大量T 淋巴细胞和单核巨噬细胞，而且血清HCMV 抗体滴度呈阳性反应，并与动脉粥样硬化的程度呈正相关性，说明在AS 的发病中有自身的免疫反应。接受免疫抑制移植心脏的患者中，感染HCMV 后很快发生AS ,因而免疫功能低下是HCMV 感染或HCMV 被激活开始病毒复制进而再次感染的重要因素。由于持续病毒感染，免疫抑制则促进动脉粥样硬化的发生。另外HCMV 在人体内是否周期性复活，主要取决于人体免疫力的强弱，当机体免疫力低下时，病毒就开始复制和侵染更多的细胞组织，加重其病理变化，同时巨细胞病毒感染还会对机体免疫产生直接损伤，从而形成恶性循环。HCMV感染学说是对ASO 现代发病学说的新的认识。