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当前位置:宁夏信息港　>　教育　>　考试中心　>　资格考试　>　医师　>　复习指导循环系统笔记2006-05-24　　-------------------------------------------------------------------------------------------

　　室性期前收缩

　　最常见的心律失常。正常人发生本病的机会随年龄增长而增加。心肌炎，缺血，缺氧，麻醉，手术和左室假毽索等均可使心肌受到刺激而发生本病。

　　患者可感到心悸不适。若患者已有左室功能减退，~频繁发作可引起晕厥，室性期前收缩发作时间过长，可引起心绞痛与低血压。

　　听诊时，室性期前收缩后出现较长停歇，~导致S2强度减弱，仅能听到S1.桡动脉波动减弱或消失，颈静脉可见正常或巨大a波。

　　1提前发生的QRS波群，时限通常超过。12s.宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反。2~与其前面的窦性搏动之间恒定。3窦房结冲动发放未受干扰，~后出现完全性代偿间歇。4.~的类型，可孤立或规律出现，连续三个或以上~出现称室性心动过速。5室性并行心律心室的异位起博点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。

　　无器质性心脏病如无明显症状，不必治疗。如症状明显，治疗以消除症状为目的。减轻患者焦虑不安，避免诱发因素急性心肌缺血。急性心肌梗死头24小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期注射β受体阻滞剂能有效减少心室颤动的发生。若发生在其他暂时性心肌缺血，可静注利多卡因和普鲁卡因胺。急性肺水肿或严重心衰合并~，治疗应针对改善血流动力学障碍

　　慢性心脏病变心肌梗死后或心肌病患者并发~，有很高的心脏猝死危险，特别是伴左室射血分数明显减少时。β受体阻滞剂的疗效不显著，但能降低其猝死发生率。低剂量碘胺酮可应用于心梗后合并心衰伴~的患者。避免使用I类，特别是Ic类药物治疗~

　　室性心动过速

　　非持续性室速（时间<30s，能自行终止）的患者常无症状，持续性室速（时间>30s，需药物或电复律始能终止）常伴随明显的血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压，少尿，晕厥，气促，心绞痛等。心律轻度不规则，S1，S2分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性房室分离，S1强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波，心室搏动逆转并持续获得心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。

　　1.3个或以上的室性期前收缩连续出现；2QRS波形态畸形，时限超过。12s；ST-T波的方向与QRS波群主波方向相反3心室率通常为100-250/分；心律规则，亦可略不规则；4心房独立活动与QRS波无固定关系，形成房室分离；偶个别或所有心室激动逆传获得心房；5通常发作突然开始6心室夺获与室性融合波，室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波后，提前发生一次QRS波群。心室夺获与室性融合波的存在是确立室速诊断的最重要依据。

　　诊断：1室性融合波2心室夺获3房室分离4QRS波群电轴左偏，时限超过0.14s；5QRS波群形态：当表现为右束支传导阻滞时表现为：V1导联呈单相或双相波；V6导呈rS或QS；当表现为左束支传导阻滞时表现为：电轴右偏，V1导负向波较V6深；Rv1>.04s；V6导呈qR或QS；6全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性：全部向上或全部象下。

　　治疗：终止室速发作若无显著血液动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉滴注。药物无效时，迅速施行直流电复律。洋地黄引起的室速，不宜用电复律，应予药物治疗；预防复发：努力寻找治疗诱发与室速持续的可逆性病变

　　NormalCardiacArrhythmia[Chart-3]

　　临床表现

　　心电图检查

　　心室扑动颤动

　　常见于缺血性心脏病。此外，抗心律失常药物，特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物，严重缺氧，缺血，预激综合征合并房颤与极快的心室率，电击伤均可引起。心室扑动与颤动均为致命性的心律失常。

　　意识丧失，抽搐，呼吸停顿，甚至死亡。听诊心音消失，脉搏触不到。血压亦无法测到。

　　心室扑动呈正弦波图形，波幅大而规则，频率150-300次。/分。心室颤动的波形，振幅与频率极为规则，无法判别QRS波群，ST-T段与T波。

　　房室传导阻滞

　　第一度房室阻滞患者通常无症状。第二度房室阻滞可引起心悸与心搏脱漏。第三度的症状取决于心室率的快慢与伴随病变。症状包括疲倦，乏力，眩晕，晕厥，心绞痛，心衰等。如合并室性心率失常，患者可感心悸不适。当第一‘二度房室传导阻滞突然进展为完全传导阻滞，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐。称为Adams-Stokes综合征，严重者可猝死。第一度房室阻滞听诊时，因PR间期延长S1减弱，第二度的S1逐渐减弱并有心搏脱漏。第二度II型亦有间歇性心搏脱漏，但S1强度恒定；第三度的S1强度经常变化。S2可呈正常或反常分裂。间或听到心房音及响亮的S1（大炮音）。如心房心室同时收缩，颈静脉出现巨大a波。

　　第一度：每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期超过。20s

　　第二度I型表现为：1PR间期延长，直至一个P波受阻不能下传心室。2相邻RR间期进行缩短，直至一个P波受阻不能下传心室3包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的2倍。

　　第二度II型心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变。下传波搏动的PR间期正常或延长。

　　第三度1心房与心室活动各自独立，互不相关2心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异常心位节律；3心室起博点通常在阻滞部位稍下方。

　　第一度与第二度I型患者心室率不太慢者，无须接受治疗。

　　第二度II型患者与第三度患者如心室率明显缓慢，伴有血流动力学障碍，甚至Adams-Stokes综合征发作者，应当治疗

　　阿托品，使用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素使用于任何部位的房室传导阻滞，但应用于急性心肌梗死时应十分慎重。对症状明显，心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗

　　4.心脏骤停和心脏性猝死（SuddenCardiacDeath）

　　一、病因

　　80%为冠心病（西方国家）。左室射血分数小于30%是冠心病猝死的最强预测因素。频发性与复杂性室性期前收缩的存在，亦预示心肌梗死存活者发生猝死的危险。

　　二、病理生理

　　冠状动脉病变时1心肌血流量恒定减少，心肌代谢变化与电稳定性丧失均可引起心律失常与猝死。2左心室长期处于压力超负荷状态，及缺血损伤后细胞电生理异常，也容易发生室颤。3急性缺血时心肌细胞膜被破坏，钾离子外逸，钙离子内流，酸中毒，肾上腺受体活性与自主神经调节改变，可导致电不稳定性增加。4缺血增加病变与正常组织的复极弥散性，诱发部分除极组织内的慢通道触发活动，最终导致心室颤动。

　　心动过缓心搏停顿引起的心脏骤停常见于严重的心脏病患者。缺氧，酸中度，休克，肾衰，损伤等导致细胞外钾浓度升高，使蒲肯野系统细胞部分除极，4相期自发除极速率降低，失去自律性。长时间的心博停顿最终可演变为心室颤动或持续性心博停顿。

　　无脉搏性电活动是心脏保留心电的节律性，但丧失有效的机械功能。原发性者见于严重心脏病的终末期，急性缺血或长时间心脏骤停复苏后。继发性可见于大面积肺梗死，人工心脏瓣膜急性失效，心包积血引起的突然心脏静脉回流中断。与细胞内钙离子代谢障碍，细胞内酸中度及ATP的缺失有关。

　　三、临床表现

　　1，分期：前驱期，终末事件开始，心脏骤停，生物学死亡

　　2，表现：意识丧失，颈，股动脉搏动消失，呼吸继续或停止，皮肤苍白或明显发绀，心音小时可确诊心脏骤停。

　　3，室颤发生4-6分钟后发生不可逆性损害，随后数分钟过度到生物学死亡。持续室速施加略长，心博停顿或心动过缓引起者进展至生物学死亡的时间更短。

　　四、急救处理

　　一旦确诊，首先应常识锤击复律（意识完全丧失），咳嗽复律（意识清醒），其次清理呼吸道并保持畅通。

　　1.人工呼吸口对口呼吸是临时性紧急措施，应马上争取气管内插管，以人工气囊挤压或呼吸机进行辅助呼吸与输氧，纠正低痒血症。必要时可做动脉血氧分压测定。

　　2.胸按压有利于维持重要器官的血供。尽量避免并发症。按压的同时设法迅速恢复有效自主心律

　　3.除颤和复律若心电监测确定为室颤或持续性快速心动过速，应立即进行直流电除颤。努力改善通气和纠正血液生化指标的异常。尽可能在复苏期间监测动脉血pH，PaO2，PaCO2

　　4.药物治疗1注射利多卡因有利于心脏保持电稳定性。整个复苏过程中必要时可每5分钟重复一次。在缺乏或尚未建立静脉和器官内给药途径时可考虑心内注射肾上腺素。2若失败考虑使用普鲁卡因胺和溴卞胺。3用碘胺酮治疗难治性心动过速和心室颤动。4急性高钾血症引起的顽固性心室颤动，低血钙或应用CCB中毒者，给予10%Gs-Ca5-10ml静脉注射。心肺复苏期间不应常规使用钙剂5慢性心律失常或心博停顿，无脉搏性电活动的处理不同于室颤。在给予患者生命支持下，尽力恢复患者的自主心律或设法起搏心脏。常用药物为阿托品和肾上腺素静脉注射。若有条件应争取临时性人工心脏起搏。6复苏使心脏节律恢复后，随之应着重维持稳定的心电与血流动力学状态。利多卡因或普鲁卡因胺静脉滴注有助于维持心电稳定性。7儿茶酚胺不仅能较好地稳定心脏电活动，而且具有良好的正性肌力和外周血管作用。其中肾上腺素为首选药。不需要肾上腺素的变时效应时可考虑使用多巴胺。无脉搏性电活动应用儿茶酚胺类后仍不奏效，可使用氯化钙。

　　5.复苏后监护

　　1防治脑缺氧和水肿降温脱水防止抽搐高压氧治疗

　　2防治急性肾衰

　　5.心脏瓣膜病（Valvularheartdisease）（表一）

　　主动脉瓣

　　最常见病因为风湿热。2/3患者为女性。

　　1风心病2先天畸形（先天性二尖瓣钙化性主动脉瓣狭窄，先天性主动脉瓣狭窄）3退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄4其他（大的赘生物阻塞瓣口，如真菌感染，SLE，风湿性关节炎伴瓣叶结节样增厚等）