（一）临床表现
总的来说，在成人型糖尿病以大纤维型多见，出现的症状包括远端感觉异常和周围性力弱。这些病人可表现为分离性感觉障碍，即震动觉、位置觉和两点判别觉缺失，而温痛觉保留，在这种病人，由于一些常见挤压的部位的易患性增加，因此可出现多处的压迫性麻痹（multiplepressurepalsies）.
小纤维型多见于胰岛素依赖性少年性糖尿病，以自主神经功能障碍和疼痛为主要表现，因此也称之为“痛性或自主性糖尿病神经病”（painfulorautonomicdiabeticneuropathy）。患儿常因疼痛而夜间醒来。痛觉严重缺失或完全消失后，出现Charcot关节、经久不愈的溃疡以及其足部的其它因素改变。自主神经受损后可产正阳痿和体位性低血压。体重陡然减轻后可出现痛性神经病的改变，但较严重的症状可在10个月后消失。组织学检查显示为有髓和无髓轴突的变性。
糖尿病单神经病，常累及股神经和腰骶丛，但也可累及坐骨神经、腓总神经、正中神经、尺神经以及颅神经。在老年男性当糖尿病控制不好时，常并发单侧股神经病。先有大腿的疼痛，随后出现股四头肌和大腿前部其它肌肉的萎缩。如果糖尿病的症状控制得好，近端肌弱可改善，这一点与弥漫性多发神经病者出现的远端症状不同。这种情况虽然一般称之为“糖尿病肌萎缩”，但他很可能是糖尿病单神经病的一种形式，而不是一种单独的实体。如果突然出现疼痛，则意味着有近端较大神经干的受损。糖尿病性胸神经根病变时，其症状有所不同，与脊髓病有些类似，表现为腹部或胸部疼痛以及体重减轻，但预后相对良好。在远端多发性神经病晚期，可伴有多神经根神经病和躯干单神经病。
（二）电生理表现
在糖尿病性神经病，电生理可有多种不同形式的异常。有周围神经病体征者，可出现传导速度减慢和动作电位波幅减低。在病程较长的少年性糖尿病患者，神经传导异常的发生率很高。研究表明，神经病变的临床体征与（腓神经、腓肠神经）传导减慢的程度密切相关。整个神经的全长均可出现弥漫性传导异常，但越靠远处侧程度越重。胫神经和腓神经传导减慢的程度，一般比正中神经和尺神经的要更重。疾病可累及任何神经，包括膈神经。从传导异常分布情况来看，一般是传导最快的有髓打纤维先受累。
给予神经节苷脂治疗后，可使原先消失的感觉电位重新出现，并可使肌肉电位的波幅增高，这可能与神经再支配过程的改善有关。Troni等发现，纠正高血糖状态6小时后传导速度可轻度增快。另外还有人发现，连续皮下注射胰岛素以调整血糖一年后，传导速度可增加2.5m/s。但也有人认为，对糖尿病进行治疗后，传导异常的表现并不明显。
运动单位数目估计（MUNE）的研究表明，轴突功能障碍与脱髓鞘的程度想平行。在有明显轴突变性的病人，肌电图可显示有纤颤电位和正锐波的发放。另外脊髓SEP检测时，可既有周围段传导的异常，也有中枢传导的障碍。BAEP也可出现峰间潜伏期的延长，这表明在某些糖尿病病人可有中枢病变存在。
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