加。局部缺氧时组织胺的生成与释放均因受到刺激而增加，这与此时组胺酸脱羧酶的活性升高有关。H+浓度和组织胺浓度于缺少血液灌流的组织、细胞间液中升高以后，在它们的共同作用下，先使小动脉、微动脉，及前毛细血管括约肌松弛，使这些平滑肌对儿茶酚胺失去敏感性。另一方面，是由于组织胺的作用，组织胺在扩张动脉侧的同时，可使静脉侧起收缩反应。有人认为，5-HT对策循环的作用也与引相似。组织胺在使微动物、前毛细血管括约肌松弛的同时，还有使较大静脉收缩的作用。由于以上变化，先是微循环的动脉侧开始松弛扩张，而静脉侧仍在收缩。微循环的血液入多出少，也就是灌大于流，这样就造成微循环血管中的血液淤滞。这个变化只要达到一定程度，就可以使血液大量淤滞在微循环之内，有效血容量便急剧下降。淤血性缺血期已能影响到神经调功能。因为脑血液供应与氧的供应不可能由机体的代偿适应而长久保证。此时已可能出现调节功能的下降。上述微循环的淤血状态，使血管内静压力上升，液体渗出增加，其量也很可观。在测定血细胞压积时，可以发现血细胞压积增加，反映着血浆量因渗出增加而下降，备血液浓缩。
（二）微循环中血液的变化
微循环中血液的变化，是烧伤休克微循环变化最为严重的阶段，变化的重点是在微循环中淤滞的血液。休克时出现白细胞变形力下降和毛细血管嵌塞，细静脉中白细胞附壁粘着，红细胞和血小板聚集，以及微血栓形成等。它们引起微循环阻力增加，这在休克的发病中有重要意义，成为休克微循环研究中的一个新课题。
1、血液成分分离 由于淤血，血液流速明显下降。有的血细胞在扩张的微循环血管中呈来回摆动状缓慢前进，有的处于停滞状态。加上液体的渗出，导致血液悬浮稳定度的下降，备耕各成分发生分离现象，血浆多位于毛细血管分枝前后，在几段毛细血管内只有血浆而无红细胞，红细胞则位于毛细血管单位的直接通路一带。白细胞和血小板则多位于毛细血管单位的边缘枝中。这种分布可能与正常血流中有形成分的分布状态有关。轴流与边流现象，就是有形成分处于轴流，而重要最大的红细胞又是轴中之轴。白细胞及血小板较轻，处于轴流之边缘部位，边流是血浆。当烧伤休克时，血液动力学发生上述改变，血液变缓慢，血液收缩，血细胞在狭窄的微静脉和小静脉前面壅塞。这种变化对下面所述的各种微循环中血液变化的发展有促进作用。
2、微循环中血液粘滞度升高 血液粘滞度与流速成反比。当压力不变时，粘滞度增加则微循环血流速度下降。粘滞度增加主要由于血液收缩，有形成分所占比例增大，红细胞粘聚。
⑴血细胞压积明显升高，这种现象微循环淤血及血液体成分外渗的结果。在其它类型休克中也有这种现象，不过烧伤休克血液浓缩现象更为显著。从微循环采血检查血细胞压积升高格外明显。这是由于大量血细胞壅塞滞留于微循环中之故。如果抽取大静脉血液检查，有时由于溶血或输液等因素的影响，血细胞压积可能正常或低于正常。
⑵出现红细胞粘聚，这主要是由于血液动力学改变造成的。在血液淤滞、流速减慢的条件下，红细胞壅塞规程在微循环扩散的血管中的某些段落而粘聚成团块。此时，红细胞表面被覆纤维蛋白质原，有利于粘聚。另外，此时微循环中血液呈高凝状态，形成纤维蛋白细丝附壁，红细胞也易于粘附其上。红细胞表面的负电荷下降也与其粘聚有关。当粘聚成团块状或者叠连状之后，血液的粘滞度增加，更不易流动。在烧伤休克及创伤失血性休克时，红细胞粘聚是常见的。这不仅因高温直接作用而发生在伤区，也因休克及创伤失血性休克时，红细胞粘聚是常见的。它不仅高温直接作用而发生在伤区，也因休克而发生在全身各处的微循环血管中，如在肺、肝、肠粘膜、肾、胰、肾上腺、心脏的微循环中都有发现。此种粘聚并非凝固，改善循环后在血流加快的条件下仍可解聚。
3、红细胞形状的改变 当红细胞直接受到50℃以上温度作用时，会发生变化和破坏。在烧伤休克时，微循环中的红细胞由于血液动力学改变，处于缺氧、缺乏营养物质、酸中毒及代谢产物规程等环境中，发生形状改变而呈球形，此时则不易通过毛细血管。红细胞肿胀呈球形后，红细胞总体积每增加6%，外风吹雨打阻力可增加90%。因此构成外周阻力的不仅是阻力血管和阻力装置的作用，与血液粘滞度甚至血液有形成分形状的变化均有关系。肿胀呈球形的红细胞超过一定限度可使质膜破裂而发生溶血。此外附壁的纤维蛋白细丝漂浮的血液中，极易与红细胞粘
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