慢性心力衰竭患者预后判断的超声心动图指标

【关键词】慢性心力衰竭

审校慢性心力衰竭是以左和（或）右心室功能不全及神经体液改变为特点的复杂临床综合征，临床上以肺循环和（或）体循环淤血及组织血液灌注不足为主要特征。慢性心力衰竭已经成为一个主要的、日渐突出的公共健康问题，尽管治疗措施不断进步，但每年死于心力衰竭的患者人数却仍在不断上升。据统计，在美国每年有５５万新发心力衰竭患者，从１９９３年到２００３年，因心力衰竭而死亡的人数增加了２０．５％，心力衰竭患者的年死亡率为１９．７％，心源性死亡率是普通人群的６～９倍［１］，对心力衰竭患者进行准确的预后判断，有可能改善个体化的治疗措施，进而提高生存率。

目前对心力衰竭患者预后的判断方法非常有限，临床上采用的纽约心功能分级方法往往带有主观性，缺乏明确的定量标准。超声心动图技术越来越多地用于评价心脏收缩功能和舒张功能，这些功能指标为心力衰竭患者判断预后提供了重要的定量信息。

一、评价左室收缩功能的指标

左室射血分数（ＬＶＥＦ）是评价左室收缩功能最基本的指标，单次测定ＬＶＥＦ对心力衰竭患者预后判断的价值已被广泛证明。目前进一步的研究是运用超声心动图技术重复测量ＬＶＥＦ，计算其变化值，可以进一步增加判断预后能力，Ｍｏｒｅｏ等对１８２例中重度慢性心力衰竭患者（８２％为纽约心功能ＩＩＩ级，１８％为ＩＩｂ级）用面积－长度法得出ＬＶＥＦ值，测定基础ＬＶＥＦ及１０个月后的ＬＶＥＦ，ＬＶＥＦ变化值＝第二次ＬＶＥＦ%26mdash;第一次ＬＶＥＦ。患者平均随访２１个月，终点事件为心源性死亡和心脏移植。发生事件组和无事件组的ＬＶＥＦ平均值分别为２５％和３０％（Ｐ＝０．００６），ＬＶＥＦ变化值分别为0.５％和２％（Ｐ＝０．０１），差别均有显著意义。ＬＶＥＦ变化值可以反映疾病的进程，用基线ＬＶＥＦ以及基线ＬＶＥＦ＋ＬＶＥＦ变化值这两种模型对心力衰竭患者进行预后判断，得出卡方值分别为７．７７和１９．０９，显示加上ＬＶＥＦ变化值的分析模型比单用ＬＶＥＦ增加了判断预后的能力［２］。

在二尖瓣口测定收缩期反流速度中的左室压力上升速率（Ｄｐ/Ｄｔ），也可帮助判断预后。方法是测量反流速度达到１ｍ/ｓ和３ｍ/ｓ两点之间的时间间隔（Ｄｔ），然后根据Ｂｅｒｎｏｕｌｉ方程，用公式Ｄｐ/Ｄｔ＝３２/Ｄｔ来计算。这一指标不受前负荷的影响，可以敏感地反映心肌收缩力的变化。Ｌｅｓｎｉａｋ－Ｓｏｂｅｌｇａ等对３２例心功能ＩＩ～ＩＶ级的心力衰竭患者平均随访２８．５%26plusmn;１２个月，发生和未发生一级终点事件（死亡及心脏移植）患者的Ｄｐ/Ｄｔ值分别为４６３ｍｍＨｇ/ｓ和８３９ｍｍＨｇ/ｓ（Ｐ＝０．０００１），有显著差异，因此心力衰竭患者Ｄｐ/Ｄｔ值的下降是判断心力衰竭预后的有用指标［３］。

组织多普勒技术（ＴＤＩ）的发展为判断心力衰竭患者的预后增加了新的量化指标。用ＴＤＩ测定心肌组织速度，受心脏负荷变化的影响小，能够快速评价左室功能。应用ＴＤＩ测量的二尖瓣瓣环收缩期速度（Ｓｍ）常用于左心室整体收缩功能的评价，并已被证明可用于心力衰竭的诊断。在心力衰竭预后判断方面，Ｎｉｋｉｔｉｎ等对１８５例心力衰竭患者平均随访３２个月结果显示，与ＬＶＥＦ及二尖瓣血流流速曲线等传统指标比较，Ｓｍ能更好地预测终点事件（死亡和心脏移植），是收缩性心力衰竭患者最有力的独立判断预后的指标，Ｓｍ＞２．８ｍ/ｓ的患者的两年生存率显著高于＜２．８ｍ/ｓ的患者（P＝０．０１）［４］。

二、评价左室舒张功能的指标

二尖瓣血流流速曲线的一些指标常用于评价左室舒张功能，根据Ｅ峰速度、Ａ峰速度、Ｅ/Ａ比值和Ｅ峰下降时间（ＤＴ），可以区分限制型二尖瓣血流图形（ＲＦＰ）与非限制型二尖瓣血流（ＮＲＦＰ）图形。ＲＦＰ是指Ｅ/Ａ比值＞２或者Ｅ/Ａ比值为１～２，同时ＤＴ＜＝１４０ｍｓ［５］，它代表左室顺应性的下降及舒张末压力的增加，是判断心力衰竭预后的一个独立预测指标。Ｂｒｕｃｈ等的研究显示，二尖瓣血流对心力衰竭预后判断的价值优于心电图上的ＱＲＳ波时间增宽等传统指标，他们对１９３例慢性心力衰竭患者平均随访３８５天，发现ＱＲＳ波时间＞１４４ｍｓ的患者，出现与不出现ＲＦＰ时的两年无事件生存率（终点事件为心源性死亡和心脏移植）分别为５９％与９７％（Ｐ＝０．０２３）；ＱＲＳ波%26le;１４４ｍｓ的患者，出现与不出现ＲＦＰ时的两年无事件生存率分别为６９％与９０％（Ｐ＜０．０００１）［６］。因此，为了更准确地判定心力衰竭患者的个体危险率，需要联合应用超声心动图及其他无创性检查指标。Ｂｒｕｃｈ提出了一个基于三个危险因素（ＲＦＰ、ＱＲＳ＞１４４ｍｓ以及左室收缩末期直径指数＞２．７５）判断预后的模型，根据出现０～３个危险因素，将心力衰竭患者分为极低危、低危、中危及高危等四组，对心力衰竭患者进行预后判断，其无事件生存率分别为１００％、９１％、６４％及４１％，具有临床意义。

ＮＲＦＰ是指Ｅ/Ａ%26le;１或Ｅ/Ａ＝１～２并且ＤＴ＞１４０ｍｓ［５］，包括正常型、损伤型、假性正常化型，对于非ＲＦＰ进一步检出假性正常化二尖瓣血流（ＰＮ）可以提供短期及长期的判断预后的信息。ＰＮ是指通过采用Ｖａｌｓａｌｖａ等降低前负荷的方法后，原来%26ldquo;正常%26rdquo;的二尖瓣血流图形出现Ｅ/Ａ＜１和ＤＴ＞２３０ｍｓ的变化。Ｇｉｌｌｉａｎ对１１５例心力衰竭患者随访一年的研究显示，损伤型二尖瓣血流与ＰＮ的死亡或再住院率分别为２１．６％和４８％（Ｐ＝０．０３），而ＰＮ与ＲＦＰ的死亡或再住院率分别为４８％和６３％（Ｐ＝０．１５），因此ＮＲＦＰ患者中一部分ＰＮ表现的患者仍具有较高的危险性［７］。

用组织多普勒技术测定二尖瓣环处心肌的舒张期速度（包括Ｅａ和Ａａ）可评价心脏的舒张功能。Ｅａ是相对不依赖心脏前负荷的舒张功能指标，联合应用二尖瓣血流流速曲线的Ｅ峰与Ｅａ得出Ｅ/Ｅａ，与肺毛细血管楔压有良好的相关性，可以更好地估测左室充盈压，且能应用于心动过速、心房颤动等患者，在诊断心力衰竭方面很有价值［８~９］。进一步的研究发现Ｅ／Ｅａ在判断心力衰竭患者预后方面也有重要的价值。Ａｃｉｌ等对１３２例缺血性和扩张性心肌病心力衰竭患者，于标准治疗至少２个月达到临床稳定后，测量常规心脏超声指标和二尖瓣环ＴＤＩ指标，随访的终点事件为心源性死亡、急性心脏移植、慢性心力衰竭失代偿再住院。经过平均２２４天的随访后，Ｅ/Ｅａ比值在有和无心脏事件的患者中分别为１６．１%26plusmn;６．６与１０．６%26plusmn;５．０（Ｐ＜０．０５）。通过与ＬＶＥＦ、ＤＴ、ＲＦＰ等传统指标比较，得出Ｅ/Ｅａ对于复合终点事件的危害比为１．３６１，是心力衰竭患者最有力的判断预后的独立指标；用ＲＯＣ分析法得出的界值为Ｅ/Ｅａ＞１２．５，其对复合终点事件预测的敏感性为８５．２％，特异性为７７．１％，因此Ｅ/Ｅａ对心力衰竭患者的预后判断优于ＬＶＥＦ、ＤＴ、ＲＦＰ等传统指标［１０］。Ｄｏｋａｉｎｉｓｈ等对１１０例心力衰竭患者平均随访５２７天，得出的界值是Ｅ/Ｅａ＞＝１５［１１］。尽管数值有些不同，但这一指标比传统指标进一步提供了判断心力衰竭患者预后的量化信息。

三、同时评价左室收缩和舒张功能的指标

Ｔｅｉ指数（ＴＩ）是一个综合评价心脏收缩和舒张功能的心脏多普勒超声指标，ＴＩ＝（等容舒张期时间＋等容收缩期时间）%26divide;射血时间，正常值为＜０．４。心功能异常时ＴＩ增大［１２］。Ｍｉｋｋｅｌｓｅｎ等对７８例有或无左室收缩功能异常的心力衰竭患者随访一年，发现临床症状改善组的ＴＩ下降０．０６，而症状无改善组的ＴＩ上升０．１６（Ｐ＝０．０２）［１３］。Ａｃｉｌ等对１３２例心力衰竭患者随访平均２２４天，研究显示ＴＩ＞０．９时预测终点事件（心源性死亡、急性心脏移植和慢性心力衰竭失代偿再住院）的敏感性为６３．０％，特异性为６３．５％，优于ＬＶＥＦ、ＤＴ、ＲＦＰ等传统指标［１０］。

四、评价右室功能的指标

由于右室几何形状的复杂性，超声评价右室功能的指标（容积及右室射血分数）测值有一定局限性。三尖瓣环侧壁收缩期位移（ＴＡＰＳＥ），代表收缩期心底部向心尖部缩短的程度，它是在二维超声的引导下将取样线通过三尖瓣环侧壁得出Ｍ型图像，测量舒张期与收缩期三尖瓣环位移的差值即为ＴＡＰＳＥ，提供了右室排空及收缩期右室运动的信息。ＴＡＰＳＥ的下降能反映右室功能损害。Ｇｈｉｏ等对１４０例ＬＶＥＦ＜３０％的慢性心力衰竭患者平均随访２４个月，显示ＴＡＰＳＥ%26le;１４ｍｍ组与＞１４ｍｍ组的平均每人每月终点事件发生率（死亡或心脏移植）分别为０．０１１与０．０３５。与ＬＶＥＦ＜２０％、ＤＴ＜１２５ｍｓ等传统指标比较，ＴＡＰＳＥ%26le;１４ｍｍ显著增加了判断预后的信息（Ｐ＝０．０３）。ＴＡＰＳＥ测定简便，因此有较大的临床价值［１４］。

超声心动图技术的发展为慢性心力衰竭患者的临床诊断以及预后判断提供了重要信息。除传统的ＬＶＥＦ、二尖瓣血流流速曲线指标等外，ＬＶＥＦ的变化值、Ｄｐ／Ｄｔ、组织多普勒检查及Ｔｅｉ指数等也有较大的价值。结合分析临床症状和这些超声指标，有助于预测慢性心力衰竭患者的疾病进程及判断预后，及时指导调整治疗方案，力争降低心力衰竭的病残率和病死率。

【参考文献】１．ＴｈｏｍａｓＴ，ＮａｎｃｙＨ，ＷａｙｎｅＲ，ｅｔａｌ．Ｈｅａｒｔｄｉｅａｓｅａｎｄｓｔｒｏｋｅｓｔａｔｉｓｔｉｃｓ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００６，１１３（６）：８５－１５１２．ＭｏｒｅｏＡ，ｄｅＣｈｉａｒａＢ，ＣａｄａｌｄｏＧ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｖａｌｕｅｏｆｓｅｒｉａｌｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｏｆｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｅｘｅｒｃｉｓｅｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅｉｎｃｈｒｏｎｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ．ＲｅｖＥｓｐｃａｒｄｉｏｌ，２００６，５９（９）：９０５－９１０３．Ｌｅｓｎｉａｋ－ＳｏｂｅｌｇａＡ，Ｔｏｍｋｉｅｗｉｃｚ－ＰａｉａｋＬ，ＯｌｓｚｏｗｓｋａＭ，ｅｔａｌ．Ｅｃｈｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｉｃｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎｏｆｏｕｔｃｏｍｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅａｎｄｍｉｔｒａｌｒｅｇｕｒｇｉｔａｔｉｏｎ．Ｐｒｚｑｌｌｅｋ，２００４，６１（６）：６５６－６５９４．ＮｉｋｉｔｉｎＮＰ，ＬｏｈＰＨ，ｄｅＳｉｌｖａＲ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｇｎｏｓｔｉｃｖａｌｕｅｏｆｓｙｓｔｏｌｉｃｍｉｔｒａｌａｎｎｕｌａｒｖｅｌｏｃｉｔｙｍｅａｓｕｒｅｄｗｉｔｈＤｏｐｐｌｅｒｔｉｓｓｕｅｉｍａｇｉｎｇｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｃａｕｓｅｄｂｙｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｓｙｓｔｏｌｉｃｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ．Ｈｅａｒｔ，２００６，９２（６）：７７５－７７９５．ＸｉｅＧＹ，ＢｅｒｋＭＲ，ＳｈｍｉｔｈＤ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｇｎｏｓｔｉｃｖａｌｕｅｏｆＤｏｐｐｌｅｒｔａｎｓｍｉｔｒａｌｆｌｏｗｐａｔｔｅｒｎｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ．ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ，１９９４，２４（１）：１３４－１３９６．ＢｒｕｃｈＣ，ＧｏｔｚｍａｎｎＭ，ＳｔｙｐｍａｎｎＪ，ｅｔａｌ．ＥｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｙａｎｄＤｏｐｐｌｅｒｅｃｈｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｙｆｏｒｒｉｓｋｓｔｒａｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ－ＩｎｃｒｅｍｅｎｔａｌｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｖａｌｕｅｏｆＱＲＳｄｕｒａｔｉｏｎａｎｄｒｅｓｔｒｉｃｒｉｖｅｍｉｔｒａｌｆｉｌｌｉｎｇｐａｔｔｅｒｎ．ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ，２００５，４５（７）：１０７２－１０７５７．ＧｉｌｌｉａｎＡ，ＲｏｂｅｒｔＮ，ＧｒｅｇＤ，ｅｔａｌ．Ｐｓｅｕｄｏｎｏｒｍａｌｍｉｔｒａｌｆｉｌｌｉｎｇｐａｔｔｅｒｎｐｒｅｄｉｃｔｓｈｏｓｐｉｔａｌｒｅ－ａｄｍｉｓｓｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｗｉｔｈｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ．ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ，２００２，３９：１７８７－１７９５８．ＮａｇｕｅｈＳＦ，ＭｉｄｄｌｅｔｏｎＫＪ，ＫｏｐｅｌｅｎＨＡ，ｅｔａｌ．Ｄｏｐｐｌｅｒｔｉｓｓｕｅｉｍａｇｉｎｇ：ａｎｏｎｉｎｖａｓｉｖｅｔｅｃｈｎｉｑｕｅｆｏｒｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｌａｘａｔｉｏｎａｎｄｅｓｔｉｍａｔｉｏｎｏｆｆｉｌｌｉｎｇｐｒｅｓｓｕｒｅ．ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ，１９９７，３０：１５２７－１５３３９．ＤｏｋａｉｎｉｓｈＨ，ＺｏｇｈｂｉＷＡ，ＬａｋｋｉｓＮＭ，ｅｔａｌ．ＣｏｍｐａｒａｔｉｖｅａｃｃｕｒａｃｙｏｆＢ－ｔｙｐｅｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃｐｅｐｔｉｄｅａｎｄｔｉｓｓｕｅＤｏｐｐｌｅｒｅｃｈｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｙｉｎｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ．ＡｍＪＣａｒｄｉｏｌ，２００４，９３（９）：１１３０－１１３５１０．ＡｃｉｌＴ，ＷｉｃｈｔｅｒＴ，ＳｔｙｐｍａｎｎＪ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｇｎｏｓｔｉｃｖａｌｕｅｏｆｔｉｓｓｕｅＤｏｐｐｌｅｒｉｍａｇｉｎｇｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ．ＩｎｔｅｒｎＪＣａｄｉｏｌ，２００５，１０３：１７５－１８１１１．ＤｏｋａｉｎｉｓｈＨ，ＺｏｇｈｂｉＷＡ，ＮａｓｓｅｒＭ，ｅｔａｌ．ＩｎｃｒｅｍｅｎｔａｌｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅｐｏｗｅｒｏｆＢ－ｔｙｐｅｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃｐｅｐｔｉｄｅａｎｄＤｏｐｐｌｅｒｅｃｈｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｙｉｎｔｈｅｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ．ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ，２００５，４５（８）：１２２３－１２２６１２．ＫｉｓｈｏｒｅＪ，ＳｃｏｔｔＬ，ＶｉｖｅｋａｎａｎｔｈａｎＫ，ｅｔａｌ．ＴｈｅＴｅｉｉｎｄｅｘ：ａｎｅｗｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｉｎｄｅｘｆｏｒｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ．ＪＡｍＳｏｃＥｃｈｏｃａｒｄｉｏｇｒ，２００２，１５（９）：８６４－８６８１３．ＭｉｋｋｅｌｅｎＫＶ，Ｍ-ｌｌｅｒＪＥ，ＢｉｅＰ，ｅｔａｌ．Ｔｅｉｉｎｄｅｘａｎｄｎｅｕｒｏｈｏｒｍｏｎａｌａｃｔｉｖａｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｉｎｃｉｄｅｎｔｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ：ｓｅｒｉａｌｃｈａｎｇｅｓａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｖａｌｕｅ．２００６，ＥｕｒＪＨｅａｒｔＦａｉｌ，８：５９９－６０８１４．ＧｈｉｏＳ，ＲｅｃｕｓａｎｉＦ，ＫｌｅｒｓｙＣ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｕｓｅｆｕｎｅｓｓｏｆｔｈｅｔｒｉｃｕｐｓｉｄａｎｕｕｌａｒｐｌａｎｅｓｙｓｔｏｌｉｃｅｘｃｕｒｓｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｓｅｃｏｎｄａｒｙｔｏｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｏｒｉｓｃｈｅｍｉｃｄｉａｌｔｅｄｃａｒｄｉｏｍｙｐａｔｈｙ．ＡｍＪＣａｒｄｉｏｌ，２０００，８５：８３７－８４２