DSA脑动脉造影对颅内动脉瘤的诊断价值

摘要目的分析评价数字减影血管造影术（DSA）对颅内动脉瘤的临床诊断价值。方法回顾性分析38例颅内动脉瘤患者的全脑血管造影影像学表现和临床表现，综合分析动脉瘤的大小、部位、形态及检查方法。结果颅内动脉瘤单发病灶者33例，多发病灶者5例；发生于Willis环前部分的患者31例，发生于脑动脉远侧分支患者5例，发生于Willis环后半部分的患者2例；按动脉瘤大小分：小型9例，中型17例，大型10例，巨大型2例；按动脉瘤外形分：囊形动脉瘤26例，梭形动脉瘤12例。动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血共29例，其中26例为囊形动脉瘤，3例为梭形动脉瘤。结论DSA脑动脉造影能够准确诊断颅内动脉瘤，目前认为是诊断颅内动脉瘤的“金标准”。

关键词颅内动脉瘤血管造影术减字减影脑血管造影术

颅内动脉瘤是颅内动脉管腔的局限性瘤样扩张，是一种较常见的脑血管疾病，是引起蛛网膜下腔出血的主要原因。颅内动脉瘤一旦发生破裂出血，病死率可高达25%～60%［1］，具有较大的潜在危险性。因此，对可疑动脉瘤患者都应进行数字减影血管造影术（DSA）脑血管造影检查，及早明确诊断对治疗具有重要意义。我院自2002年9月～2008年3月期间对大量可疑颅内动脉瘤患者进行全脑血管造影检查，笔者收集其中明确诊断为颅内动脉瘤的患者共38例的临床资料，现就其大小、形态、部位、临床表现及DSA影像学诊断表现分析如下。

1资料与方法

1。1临床资料

颅内动脉瘤患者共38例，其中男16例，女22例，年龄17～68岁，平均48岁。29例（11男18女）患者临床上仅有头晕、头痛、恶心、呕吐症状，9例（5男4女）患者除上述症状外，临床上还表现为全头痛、运动障碍、畏光、失语、烦躁不安、意识丧失等症状，清醒后有神经功能障碍和脑膜刺激征等。38例患者在脑血管造影术前均经MRI检查或CT扫描检查，其中29例提示有不同程度的蛛网膜下腔出血。全部病例被临床拟诊为颅内动脉瘤可疑患者，均进行全脑血管DSA检查。

1。2检查方法

全脑血管DSA检查采用西门子公司POLYDOROS100型血管造影机，在患者无脑血管造影禁忌证的情况下，做好充分的术前预备，采用Seldinger′s法于局麻下进行全脑血管造影。术中在麻醉医师的协助下监测患者的心率、心律、血压及血氧饱和度，对不能配合或不能维持足够的血氧饱和度的患者进行气管插管全麻。经皮股动脉穿刺成功后，在电视监视下，经股动脉入路插入4F猎人头导管分别实现超选择性插管行左右侧颈内动脉和椎动脉造影；前循环脑动脉进行正侧位及斜位造影，后循环脑动脉进行汤氏位、侧位及斜位造影，能够充分了解动脉瘤的大小、形态、部位和是否有血管解剖变异，必要时行同侧或对侧的颈动脉压迫试验进行造影，以判定前交通和后交通动脉的供血代偿情况。造影采用高压注射器团注非离子型造影剂，颈内动脉造影采用流速为5ml/s，总量10ml，椎动脉造影采用流速为3ml/s，总量7ml，压力均为150kPa，每秒2帧进行同步造影，采集清楚的血管数字减影图像。

颅内动脉瘤患者共38例，其中单发病灶者33例，占86。84%，多发病灶者5例，占13。16%。发生于Willis环前部分的患者31例，占81。58%，其中颈内动脉7例，后交通动脉14例，前交通动脉10例。发生于脑动脉远侧分支患者5例，占13。16%，其中大脑前动脉远侧分支2例，大脑中动脉远侧分支2例和大脑后动脉远侧分支1例。发生于Willis环后半部分的患者2例，占5。26%，其中椎基底动脉1例，大脑后动脉分支1例。按动脉瘤大小分：小型9例，中型17例，大型10例，巨大型2例；按动脉瘤外形分：囊形动脉瘤26例，梭形动脉瘤12例。全组病例中经MRI检查或CT扫描检查提示颅内动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血共29例，占全组病例的76。32%，蛛网膜下腔出血的患者经DSA检查有26例为囊形动脉瘤，3例为梭形动脉瘤。颅内动脉瘤DSA的主要影像表现：囊形动脉瘤表现为起自动脉血管壁或动脉血管分支处的囊袋状造影剂充盈影。梭形动脉瘤形态不规则，迂曲扩张并且无瘤颈，瘤腔内血流缓慢、紊乱。

3。1颅内动脉瘤的病因和发病机制目前认为本病病因是先天性血管发育不良和脑血管后天获得性疾病的共同结果，多在脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起的，脑动脉较其他部位相同管径的动脉壁薄，脑动脉中层、外层较薄且缺少弹力纤维，在通过蛛网膜下腔时没有四周组织支撑，脑血流量大，约占全身的20%［2］，因此，脑动脉比其他部位动脉承受的冲击力大得多，上述因素是颅内动脉瘤发生的潜在主要原因或病理基础。大多数学者认为［3］颅内动脉瘤的发生和发展与如下因素有关，①动脉粥样硬化：由于长期高血压、高血糖、高年龄等原因，脑动脉壁发生粥样硬化，从而使动脉壁内的弹力纤维断裂或消失，管壁局部出现向外膨突而形成动脉瘤。②基质金属蛋白酶作用和炎症反应：基质金属蛋白酶在血管重塑上发挥着重要作用，其过度表达或浓度上升将对血管壁产生破坏作用；而炎症反应对血管壁也能造成严重的损害，大多数瘤腔囊壁上有白细胞浸润。③细胞凋亡：平滑肌细胞的凋亡降低了血管壁承受血流的张力，从而导致动脉瘤形成和破裂。④脂蛋白［LP（a）］以及血管生长因子（VEGF）的作用可导致血管通透性增加，瘤旁水肿，对新生血管也有破坏作用，可导致动脉瘤逐渐增大。

颅内动脉瘤按临床症状分为症状性、无症状性和突发性三种，本组收集的病例是有症状性和突发性的患者，无症状性的病例不在本组病例讨论范围内。有症状性的患者有头晕、头痛、恶心、呕吐症状，突发性的患者都有蛛网膜下腔出血的表现，临床上表现为全头痛、运动障碍、畏光、失语、烦躁不安、意识丧失等症状，清醒后有神经功能障碍和脑膜刺激征等。颅内动脉瘤按大小分类：直径<5mm为小型动脉瘤，5～10mm为中型动脉瘤，11～25mm为大型动脉瘤，＞25mm为巨大型动脉瘤；按动脉瘤外形分类：囊形动脉瘤和梭形动脉瘤，囊形动脉瘤直径一般为5～10mm，发病率多于梭形动脉瘤；颅内动脉瘤多见于脑底动脉分叉处，按其发病的部位，80%位于脑底动脉环前半部分，以颈内动脉、后交通动脉、前交通动脉者多见；发生于脑动脉远侧分支约占10%～15%，大脑前动脉、中动脉和后动脉远侧分支均可发生；脑底动脉环后半部分者约占5%，发生于椎基底动脉、大脑后动脉及其分支［4］。本组病例与上述文献报道基本相符。一般来说，小型动脉瘤破裂机会少，直径＞5mm破裂机会递增，直径＞25mm可以产生占位效应。梭形动脉瘤一般发生于动脉粥样硬化的基础上，一般不会破裂出血，而囊形动脉瘤较易破裂出血［5］，本组病例中动脉瘤破裂出血有26例为囊形动脉瘤，仅有3例为梭形动脉瘤，这说明囊形动脉瘤破裂出血的概率远远大于梭形动脉瘤。虽然在颅内动脉瘤破裂愈合后，行脑动脉DSA检查很少发现出血处，但是根据MRI或CT扫描检查提示的蛛网膜下腔出血所在的位置四周，在脑动脉DSA检查时都能找到动脉瘤，并且动脉瘤出现子瘤征象（动脉瘤破裂出血后愈合再形成动脉瘤），由此可见动脉瘤破裂出血是引起蛛网膜下腔出血的主要原因。如动脉瘤破裂出血形成较大血肿时，病情会急剧恶化，出现脑疝危象，据统计动脉瘤第一次破裂后，病死率高达30%～40%，其中半数在发病后48h内死亡，存活的病例有1/3可发生再次出血［6］。因此，临床上高度怀疑颅内动脉瘤的患者，进行DSA脑动脉造影很有必要，患者如无脑动脉造影禁忌证，都应尽早进行DSA脑动脉造影检查，由于脑血管造影是一种有创伤性检查，存在2%的假阴性率［7］，首次行造影高度怀疑动脉瘤而不能确诊的患者，应在3个月后重复造影，其原因可能是图像质量较差或局部血管痉挛所致。DSA脑动脉造影检查可以明确颅内动脉瘤的病变部位、大小、外形、数目、瘤颈宽窄、瘤颈伸展方向和侧支循环，有无动脉粥样硬化，瘤腔内有无附壁血栓等，还可以立体、动态显示动脉瘤与载瘤血管之间的关系。颅内动脉瘤在DSA影像学上的表现较典型，其主要表现为：囊形动脉瘤表现为起自动脉血管壁或动脉血管分支处的囊袋状造影剂充盈影，于DSA的动脉期、实质期和静脉早期均可见动脉瘤清楚的光滑轮廓影，大的动脉瘤外形不规整，可能是动脉瘤受压变形或破裂出血愈合后形成子瘤所致，部分血栓化的囊形动脉瘤可有瘤腔内充盈缺损，有瘤颈与载瘤动脉相通。梭形动脉瘤形态不规则，迂曲扩张并且无瘤颈，瘤腔内血流缓慢、紊乱，于DSA的动脉期、实质期和静脉早期均可显示，囊形动脉瘤和梭形动脉瘤均无静脉早显现象。因此，DSA脑动脉造影是确诊颅内动脉瘤首选的检查方法，能够准确诊断颅内动脉瘤，是诊断颅内动脉瘤的“金标准”。

参考文献［1］方谆，华佳，陈克敏，等。颅内动脉瘤的DSA与临床相关性分析［J］。介入放射学杂志，2001，10（1）：36－38。［2］陈炽贤。实用放射学［M］。2版。北京：人民卫生出版社，2001：1132－1134。［3］RinneJ，HernesniemiJ，NiskanenM，etal。Analysisof561patientswith690middlecerebralarteryaneurysms：anatomicandclinicalfeaturesascorrelatedtomanagementoutcome［J］。Neurosurgery，1996，38（1）：234－236。［4］张孟增，张金山。介入放射学学基础与临床［M］。北京：中国科学技术出版社，2001：102－108。［5］黄可，高万勤，李云东，等。DSA检查对颅内动脉瘤的诊断价值（附35例分析）［J］。实用放射学杂志，2005，21（3）：45－47。［6］陈鹏，顾玉兰。颅内动脉瘤数字减影造影诊断的临床应用（附81例病例分析）［J］。中国医学影像技术，2004，34（5）：24－26。［7］孟庆民，李守强，孟宪科，等。旋转DSA在诊断颅内动脉瘤中的应用价值［J］。泰山医学院学报，2005，26（6）：55－57。