目的:采用实验大鼠模型,以急性心肌缺血诱发机体应激反应,采用细胞凋亡率和半胱氨酸天冬蛋白酶3（caspase-3）活性为观察指标,观察结扎大鼠冠状动脉不同时点视网膜细胞凋亡的变化;并使用辣椒素去感觉神经大鼠模型,观察感觉神经在急性心肌缺血应激反应诱发视网膜损伤中的作用。探讨机体应激状态下视网膜细胞的损伤改变及其机制,以及感觉神经对视网膜损伤的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备健康成年雄性SD大鼠和辣椒素去感觉神经大鼠急性心肌缺血模型;将健康成年雄性SD大鼠（250-300g）24只（48眼）,随机分为四组:手术对照（CON）3h和6h组;结扎冠状动脉（CAO）3h和6h组;将辣椒素去感觉神经成年雄性SD大鼠（250-300g）12只（24眼）,随机分为辣椒素去神经结扎冠状动脉（D-CAO）3h和6h组。各组在预定时间时迅速取眼球制作标本。采用TUNEL染色技术和caspase-3活性测定观察各组大鼠视网膜细胞凋亡情况。结果:CAO各时点组视网膜细胞凋亡水平较CON相应时点组显著升高（p<0.05）;D-CAO各时点组视网膜细胞凋亡水平较CAO相应时点组显著升高（p<0.01）;凋亡主要集中于视网膜内核层及神经节细胞层。结论:（1）结扎冠状动脉可诱发大鼠视网膜细胞凋亡水平明显升高,且凋亡主要集中于视网膜内核层及神经节细胞层,提示:急性心肌缺血诱发的相关伤害性刺激可能诱发、激活了视网膜损伤及其调制的病理学过程。（2）结扎冠状动脉后,辣椒素去神经大鼠视网膜细胞凋亡水平较正常大鼠视网膜细胞凋亡水平明显升高,凋亡主要集中于视网膜内核层及神经节细胞层,外核层及色素上皮层细胞凋亡较正常大鼠明显增多,提示:感觉神经参与了急性心肌缺血伤害性刺激的感受及调制,抑制伤害性刺激诱发的视网膜细胞凋亡。本文地址：
