脑出血的诊疗指导

脑出血（IntracerebralHemorrhage）是指脑实质内和脑室内出血,可由动、静脉或毛细血管破裂引起,其中动脉破裂出血最为常见。一般按原因分为损伤性或非损伤性两大类。非损伤性脑出血又称自发性脑出血或原发性脑出血,是指脑实质内血管的自发性出血,其中半数以上为高血压动脉硬化性脑出血,故也称为高血压脑出血。其他原因包括颅内动脉瘤破裂、脑血管畸形破裂、脑肿瘤出血、动脉炎、血液病、抗凝治疗并发症等。

1脑出血病因

目前,大多数学者认为,脑出血不是单一因素引起,而可能是由几种综合因素所致。单一血压升高不足以引起脑出血。脑出血多在高血压和高血压所引起的慢性动脉病变的基础上发生,以下因素可能和脑出血有关。

1.1微动脉瘤形成与破裂微动脉瘤（microa-neurysm）又称粟粒状动脉瘤（miliaryaneurysm）,其形成与破裂导致高血压脑出血。早在1868年,Charcot―Bouchard对死于脑出血者的脑进行研究,发现高血压患者脑小动脉上存在微动脉瘤,这些动脉瘤大小在0.2～1.0mm之间,常位于小动脉的分叉处,几乎总是多发性,肉眼能够看到。Russell等用死后脑血管造影法,发现高血压患者脑内直径在100～1300μm的穿动脉上有小囊状和不规则扩张。1967年,Cole和Yates对高血压和血压正常各100例尸检患者大脑进行检查对比,发现高血压组有46例出现粟粒样微动脉瘤,其中脑出血的发病率占86%,而血压正常组仅有7例发现微动脉瘤。这些微动脉瘤是高血压造成脑小动脉损害的结果,其多见于灰质结构,尤其是壳核、苍白球、丘脑、脑桥和齿状核等脑区,与高血压脑出血的好发部位一致。由于小动脉硬化和透明样变性,使血管壁弹性丧失,强度降低,血管壁在局部薄弱处膨出,缺少正常的血管壁层次结构,不能收缩,缺少自我保护性,血压进一步升高时易破裂出血。

1.2小动脉壁受损出血高血压患者的脑动脉,无论是颈内动脉还是椎―基底动脉系统,动脉硬化的程度均较血压正常者常见且严重。已证明,长期高血压对脑实质内直径为100～1300μm的穿动脉的内膜及管壁起到损害作用。尤其是从大脑前、中动脉发出的豆纹动脉和从基底动脉发出的丘脑穿动脉受累更为严重。由于这些动脉是直接发自大动脉的终动脉,其所承受的跨壁压不象皮质小动脉那样逐渐衰减。早期小动脉出现痉挛性改变;到了中、晚期,小动脉壁出现退行性改变;血浆内的脂质通过损害的内膜进入内膜下,使内膜的通透性增加,血浆和脂肪等其他成分积聚在血管壁内,形成脂质透明变性（lipo-hyalinosis）、纤维蛋白样坏死（fibrinoidnecrosis）和节段性的动脉结构破坏;最后导致管壁坏死。1983年,Takabayashi等对脑出血的动脉检查证实,破裂的血管均在或靠近动脉的分叉处,这些小动脉大多可见到弹力板断裂、中层纤维化及内膜增厚、平滑肌被纤维或坏死组织替代。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。

1.3脑淀粉样血管病脑淀粉样血管病（amyloidangiopathy）是一种选择性发生在脑血管的病变,主要侵犯脑的软脑膜动脉和皮质动脉,并可波及脑实质的小动脉,受累血管的中层和外膜出现淀粉样物质沉积,导致脑内小动脉管壁淀粉样变性,使受累的动脉失去收缩功能,在血流动力学改变时,容易发生破裂出血。此型多见于老年人,血肿多发生于枕叶、颞叶和额叶等大脑半球的周边区,而不累及基底节、小脑和脑干。常表现为多灶性、复发性脑出血,并且出血量往往较大。血肿也可通过皮质破入蛛网膜下腔或侧脑室。一般认为,脑淀粉样血管病与高血压无明显关系,但可与高血压病并存,注意鉴别。

1.4脑软化后出血高血压引起的小动脉痉挛和动脉粥样硬化斑块脱落导致的脑动脉栓塞,可使脑组织发生缺血性软化和继发性脑血管壁坏死,致使血管周围支持力减弱发生出血。

1.5脑动脉外膜和中层结构薄弱大脑中动脉与其发生的深穿支―――豆纹动脉呈直角,这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤燃升高的情况下,该血管容易破裂出血。

高血压脑出血的动脉系直接来自较大的脑底动脉,其管径小、行径长,经常受到较大动脉血流的冲击,加之脑动脉的外膜和中膜结构较薄且中层纤维少,没有外弹力纤维,同时伴有小动脉变性增厚、微动脉瘤形成及小动脉壁受损等病理变化,当血压发生急剧波动时,极易破裂出血。脑内出血后,出血区为大量完整的红细胞,血肿呈暗红色,其周围脑组织发生水肿,毛细血管充血并可破裂形成点状出血。随着时间的延长,红细胞破裂,血肿逐渐液化吸收,遗留下小的囊腔;腔壁软化坏死组织和斑点状出血可被大量吞噬细胞清除,伴有星形胶质细胞增生、胶质纤维形成,可将腔壁填平而致局部萎缩,形成一腔隙。小量脑内出血时,血液仅渗透在神经纤维之间,

对脑组织的破坏较少;而大量脑出血时,可导致脑组织受压、破坏、推移、变形等直接的损害,并进一步发展成血肿周围脑组织水肿、缺血以及脑脊液循环障碍等继发性损害,使颅内压逐步或快速增高,形成恶性循环,严重时发生脑疝危及患者生命。

脑出血多发生于50岁以上伴有高血压的患者,尤其是60～70岁更多见。但是,近年来50岁以下的患者有增加的趋势,性别差异不大,在一年四季中皆可发病,而以寒冷或气温骤变时节,血压易于升高及波动的时候发生较多;发病通常在情绪激动、精神紧张、剧烈活动、用力过度、咳嗽、排便等诱因下,使血压升高而发病,但也可在安静无活动状态下发病;多发生于体型肥胖、脸面潮红、颈短肩宽的患者,部分病例可有家族遗传史。起病常较突然,出血前多数无前驱症状,出血后临床表现轻重与出血的部位、出血量、出血速度及代偿能力有很大的关系。持续性出血致血肿扩大是病情加重的原因之一,血肿扩大易发生在基底节和丘脑患者,血肿的形态中以不规则形发生率高于圆形或规则形。一般认为血肿体积增大超过首次CT血肿体积的50%以上,或两次血肿体积相差20ml以上者为血肿扩大。表现为患者突然或逐渐意识障碍加深和血压持续升高。

3.1前驱期一般病前无预感,少数患者在出血前数小时或数天可有头痛、头晕、短暂意识模糊、嗜睡、精神症状、一过性肢体运动不便、感觉异常或说话不清等脑部症状,也可出现视网膜出血或鼻出血等其它症状。这些症状主要与高血压有关,并非脑出血特有的前驱症状。

3.2发病期大多数患者起病急骤,常在数分钟或数小时内病情发展到高峰,也可在数分钟内即陷入昏迷,仅少部分患者发展比较缓慢,经数天才发展至高峰,类似缺血性脑梗死。其病程中一般有下述不同表现:①头痛:常为首发症状,表现为突发剧烈头痛,先位于患侧颞部,随后遍及全头或后枕部,乃血液刺激颅内疼痛敏感结构及颅内压升高所致。注意,失语患者仅能以手抚摸头部表示头痛;少量幕上脑出血和部分高龄患者仅有轻度头痛或不出现头痛。②头晕:可伴发于头痛,亦可为主要表现,多在后颅凹幕下出血时发生。③恶心呕吐:是早期症状之一,头痛剧烈时表现更明显,但在幕下血肿时,头痛不剧烈,呕吐仍可非常频繁;如呕吐咖啡色物,则提丘脑下部受损。呕吐多因颅内压增高或脑干受损所致。④意识障碍:轻者意识混浊、嗜睡,重者昏迷、去脑强直、高热,极少量出血可无明显意识障碍。也有病例在出血几天后出现意识障碍,这可能与脑水肿及再出血有关。⑤血压增高:绝大多数病例的血压在170～250/100～150mmHg之间,这是由于原有高血压或由于颅内压增高、脑干缺血而导致血压代偿性增高。⑥瞳孔改变:一般大脑半球出血量不大时,瞳孔大小正常,光反应良好,有时病侧瞳孔较对侧小。如出现脑疝,动眼神经受压,出现同侧瞳孔散大,光反应迟钝或消失,边缘不齐,如病情继续加重,对侧瞳孔也散大。如脑干桥脑出血或脑室出血进入蛛网膜下腔,瞳孔常呈针尖样缩小。⑦其它:眼底检查可见动脉硬化、视网膜出血及视乳头水肿;出血进入蛛网膜下腔而出现脑膜刺激征;血肿占位与破坏脑组织导致偏瘫、失语及眼位的改变等。总之,较典型的脑内出血首先表现为头痛、恶心、呕吐,经过数分至数小时后,出现意识障碍及局灶神经障碍体征,脉搏缓慢有力、面色潮红、大汗淋漓、大小便失禁、血压升高,甚至出现抽搐、昏迷程度加深、呈现鼾性呼吸,重者呈潮式呼吸,进而呼吸不规则或间停等,若出现脑疝则病情进一步恶化,出现呕血、脉快、体温高、血压下降等危险症状。由于出血部位及范围不同可产生一些特殊定位性临床症状:

3.2.1壳核-内囊出血临床最常见,约占脑出血的60%。脑出血好发在壳核与豆纹动脉的外侧支。因该支动脉最易破裂,又称之为出血动脉。豆纹动脉外侧支共3～6条,自大脑中动脉发出,与大脑中动脉呈150°角发出,而大脑中动脉又是颈内动脉的直接延续,相距很近,故其管腔内压与颈内动脉的管腔内压相近,血流量也大,豆纹动脉分支处环状狭窄,在血压高时,该处承受压力较大,动脉硬化性改变亦较它处显著,故血压高时易于破裂。一般将壳核-内囊出血分为壳核外侧型（即外囊出血）和壳核内侧型（即内囊出血）,壳核-内囊出血除具有脑出血的一般症状外,病灶对侧常出现偏瘫、偏身感觉障碍与偏盲等“三偏综合征”。临床上由于出血所累及的范围不同“,三偏”可不完全,最常见的是偏瘫、偏身感觉障碍。外侧型多无意识障碍,轻度偏瘫,预后较好;内侧型以血肿的量和发展的方向,临床上可出现不同程度的病变对侧中枢性面瘫及肢体瘫痪,感觉障碍和同向性偏盲。双眼向病灶侧凝视,呈“凝视病灶”。优势半球病变可有失语。如血肿破入脑室,或影响脑脊液循环时昏迷加深、偏瘫完全、头痛、呕吐、瞳孔不等大、中枢性高热、消化道出血,死亡率高。

3.2.2丘脑出血约占脑出血的20%～25%,多见于50岁以上,有高血压动脉硬化病史。常为丘脑膝状体动脉或丘脑穿动脉破裂出血,前者常为丘脑外侧核出血,后者常为丘脑内侧核出血。丘脑出血的血肿部位很深,位于基底节和内囊的内侧,故又称为内侧型出血。丘脑出血几乎都有眼球运动障碍,如下视麻痹、瞳孔缩小等。小量出血局限丘脑或对内囊有一定的影响,在临床上以偏身感觉障碍为主,无意识障碍或有轻微意识障碍,可有轻偏瘫、不自主运动,预后良好。丘脑出血破入脑室多数经第三脑室侧壁或侧脑室的下壁进入脑室。临床表现有明显的意识障碍,甚至昏迷,对侧肢体完全性瘫痪,颈项强直等脑膜刺激征表现。丘脑内侧或下部出血,出现双眼内收下视鼻尖,上视障碍,这是丘脑出血的典型体征。如出血少量破入脑室者,临床症状可出现缓解,大量出血破入脑室或造成梗阻性脑室扩张者使病情加重,如抢救不及时,可引起中枢性高热、四肢强直性抽搐以及脑-内脏综合征,甚至脑疝的表现。优势半球病变可出现各种类型的语言障碍,可为运动性或感觉性失语。有的病例缄默不语,语言错乱,句法错误,重复语言或阅读错误等;偏身感觉障碍常较运动障碍为重,深感觉障碍比浅感觉障碍为重。出血后很快出现昏迷者提示出血严重,所以丘脑出血的临床表现常呈多样性。

3.2.3脑叶出血又称皮质下白质出血,约占脑出血的13%～18%,是指发生在额叶、颞叶、顶叶、枕叶等部位的出血,是皮层下动脉破裂所致,原因多为脑动脉淀粉样变性所致。绝大多数呈急性起病,多先有头痛、呕吐或抽搐,甚至尿失禁等临床表现;意识障碍少而轻;偏瘫较基底节出血少见,而且较轻,有昏

患者多为大量出血压迫脑干所致。受累脑叶可出现相应的神经缺损症状,颞顶叶出血可有同向偏盲、偏瘫、失语;额叶出血可有智力障碍、尿失禁等;枕叶出血则可有一过性黑等。

3.2.4小脑出血约占10%,好发于一侧小脑半球齿状核部位,多见于小脑上动脉的分支破裂出血,临床上可分为小脑半球和蚓部出血。多表现为突然发作的枕部头痛、眩晕、呕吐、肢体或躯干共济失调及眼球震颤等,当出血量较大椎体束受压迫时,可出现肢体瘫痪,当血肿影响到脑干和脑脊液循环通路,出现脑干受压和急性梗阻性脑积水,表现为双瞳孔缩小、眼球分离、双侧锥体束体征阳性及脑神经损害症状,部分患者出现强迫头位、颈强直等。小而局限的出血,多无意识障碍,只有CT检查方可确诊;重者短时间内迅速昏迷,发生小脑扁桃体疝等致突然死亡。也有部分患者呈现出进行性加重,逐渐出现昏迷和脑干受压的体征,如不能得到及时正确的治疗,多在48h内死亡。

3.2.5原发性脑干出血90%以上的高血压所致的原发性脑干出血发生在脑桥,少数发生在中脑。脑干出血一直被认为是发病急骤,死亡率很高,预后很差的疾病。中脑出血:侵犯一侧大脑脚则同侧眼球神经麻痹,伴对侧肢体瘫痪（Weber综合征）。脑桥出血:症状取决于出血灶的部位和大小,常突然剧烈头痛、恶心、呕吐、头晕或眩晕,一侧或双侧肢体乏力,偏身或半侧面部麻木;大量出血常迅速出现深昏迷,瞳孔明显缩小呈针尖样,但对光反射存在;四肢瘫痪,双侧锥体束体征阳性,高热,呼吸不规律,血压不稳;头眼和前庭反射消失,部分患者并发消化道出血,病情进行性恶化,多在短时间内死亡。出血量小者,可有核间型眼球运动麻痹、外展麻痹、面神经麻痹、偏瘫、交叉性麻痹或四肢瘫、双下肢瘫等。延髓出血:一经出现即迅速死亡。

3.2.6脑室出血分为原发性和继发性两种。原发性脑室出血是指出血来源于脑室脉络丛,脑室内和脑室壁的血管,以及室管膜下1.5cm以内的脑室旁区的出血。临床表现主要是血液成分刺激引起的脑膜刺激征和脑脊液循环梗阻引起的颅内压增高症状;临床上见到的脑室出血绝大多数是继发性脑室出血。继发性脑室出血除了具有上述原发性脑室出血的临床特征外,还同时伴有原发性出血灶导致的神经功能障碍症状。因此,轻者仅有头痛、恶心、呕吐、颈强直等脑膜刺激征,无局灶性神经损害症状;重者表现为意识障碍、抽搐、肢体瘫痪、肌张力增高、瞳孔缩小或大小不定,双侧病理反射阳性等。血凝块堵塞室间孔、中脑导水管及第四脑室侧孔者,可因急性脑积水而致颅内压急剧增高,迅速发生脑疝而死亡。

4脑出血的诊断

4.1诊断要点根据详细的病史资料和体格检查多可作出诊断:患者年龄多在50岁以上,既往有高血压动脉硬化史;多在情绪激动或体力劳动中发病;起病突然,发病后出现头痛、恶心、呕吐,半数患者有意识障碍或出现抽搐、尿失禁;可有明显定位体征,如偏瘫、脑膜刺激征;发病后血压明显升高;CT扫描及MRI可见出血灶,脑脊液可呈血性。

4.2鉴别诊断

（1）脑梗死:临床上由于脑出血和脑梗死在治疗原则上截然不同,因此对两者的鉴别十分重要。在CT问世前,两者在临床上鉴别有时非常困难。脑梗死患者在发病前多出现短暂性脑缺血发作,发病后意识障碍较轻或不出现,而局灶性体征较重,脑脊液多压力不高而且无色透明。应用CT检查可直接明确有无脑出血。（2）蛛网膜下腔出血:蛛网膜下腔出血起病急骤,伴有剧烈的头痛、呕吐、一过性意识障碍,有明显的脑膜刺激征,很少出现局限性神经系统体征,脑脊液呈血性,一般鉴别不困难。但当脑出血破入蛛网膜下腔或动脉瘤、动静脉畸形在脑实质破裂后产生局限性定位症状,如偏瘫、失语时,临床上容易混淆。但临床上,脑出血一般先出现偏瘫,待血液破入脑室和蛛网膜下腔时才出现脑膜刺激征;而动脉瘤和动静脉畸形破裂出血可直接进入蛛网膜下腔,故先出现脑膜刺激征,而后才出现偏瘫。动脉瘤破裂多见于中老年人,血肿的部位与动脉瘤部位基本一致,常见于各脑叶内;而脑动静脉畸形多见于青壮年,出血多位于皮质下,MRI常可见到出血区内或其周围有异常血管流空现象,对疑有上述两种疾病引起蛛网膜下腔出血的患者,脑血管造影可显示出动脉瘤或脑动静脉畸形影像。

（3）颅内肿瘤出血:颅内肿瘤,特别是原发性肿瘤,多因生长速度快而致肿瘤中心部位缺血、坏死,易与脑出血相混。但肿瘤患者,病程较长,多在原有症状的基础上突然加重,也可为首发症状。增强的头颅CT和MRI对肿瘤出血具有诊断价值。

（4）其它原因引起的昏迷:由于脑出血多数伴有意识障碍,常需要与其它疾病所致昏迷相鉴别。如肝昏迷、糖尿病性昏迷、尿毒症等,这些疾病可发生于任何年龄,多有原发病史及特殊体征,血压正常或偏低,无肢体瘫痪,通过CT等辅助检查可明确诊断。此外,高血压脑出血还应与其他脑血管病造成的脑出血如脑动静脉畸形、动脉瘤、海绵状血管瘤以及肿瘤卒中出血加以鉴别（表5.1）。脑出血患者可按出现的症状和昏迷程度进行分级（表5.2）。

表5.2脑出血患者分级

Ⅰ级神志清或嗜睡、不同程度的失语和偏瘫

Ⅱ级神志朦胧或嗜睡、偏瘫、失语、瞳孔等大

Ⅲ级浅昏迷、瞳孔等大或不等大、偏瘫

Ⅳ级中度昏迷、瞳孔不等大、偏瘫、单侧或双侧病理反射阳性

Ⅴ级深昏迷、单或双侧瞳孔散大、去脑强直、双侧病理反射阳性

4.3辅助检查

4.3.1颅脑CT扫描CT扫描的问世,为脑出血的诊断和鉴别诊断提供了一种准确可靠的工具,在高清晰度的CT图像上,脑出血的诊断几乎可达100%。它不仅为脑出血的定性、定位与定量诊断提供了可靠依据,而且可以直观反映血肿的形态、扩展方向、破入脑室的程度及其所致的脑水肿、脑结构的定位等。因此,CT检查既是有效的诊断方法,也是制定治疗方案、观察疗效、判断预后的重要依据。对疑有脑出血的患者,应首选CT扫描检查,并应尽早进行,必要时还应多次检查,观察血肿的动态变化。脑出血依据病期不同,CT表现亦异。（1）急性期（血肿形成期）:发病后1wk内,血液溢出血管外形成血肿,其内含有大量血红蛋白、血浆白蛋白,球蛋白,因这些蛋白对X线的吸收系数高于脑质,故CT呈现高密度阴影,CT值达40～90H,最初高密度灶呈非均匀一致性,中心密度更高,新鲜出血灶边缘不清。特点:①形态及大小:基底节区血肿多为"肾"型,内侧凹陷,外侧膨隆,因外侧裂阻力较小,故向外凸,其它部位血肿多呈尖圆形或不规则形,血肿出血量通常以多田民方程式计算,即π/6×长（cm）×宽（cm）×高（cm）=出血量（ml）;②周围水肿带:一般于出血后第2d开始出现水肿带,呈均匀低密度区,环绕于血肿周围,起初范围较小,第1wk范围较大,出现率达95%以上,以后逐渐减轻,持续一个月左右消退:③占位表现:大约75%以上的病例是由于血肿及周围水肿,使邻近脑室受压移位,甚至完全闭塞,中线结构亦向对侧移位,这种占位效应的出现及严重程度与脑出血量及速度有关。④破入脑室:大约25%的病例血肿破入脑室,使脑室密度增高,完全充满血液者形成高密度的脑室铸形;未完全充满脑室者血液多沉积于脑室后角,以同侧最明显,可见一高密度影。

（2）血肿吸收期:此期大约从第2wk到2个月,自第2wk开始血肿周边的血红蛋白逐渐破坏,纤维蛋白溶解,使周围低密度带逐渐加宽,血肿高密度影呈向心性缩小,边缘模糊,一般于第4wk变为等密或低密度区。增强检查:在第2wk至2个月期间,90%的血肿周围可出现环状强化,此环可直接反映原血肿的大小和形态,随着增强检查的时间推移,环内可出现高密度,等密度或低密度,强化环较薄,大约6mm厚,CT值为32～55H,一般认为强化环的出现是由于血肿周围含有增生的肉芽组织,血管自身调节力丧失,血液过度灌注及血脑屏障破坏等因素所致。（3）囊腔形成期:发病2个月后血肿一般即完全吸收,周围水肿消失,不再有占位表现呈低密度囊腔,其边缘清楚,不再出现强化环,CT值近脑脊液,较小的出血灶则形成纤维瘢痕,邻近的脑室或脑沟代偿性扩大。

4.3.2颅脑MRI扫描脑出血后,MRI主要显示的是血肿和血肿周围组织水肿演变过程中所形成的影像,它实际上反映了出血区红细胞的溶解和血红蛋白分子的化学变化过程。尽管目前CT仍是急性脑内出血的首选检查方法,但MRI诊断亚急性与慢性血肿比CT敏感,此时血肿内游离稀释的MHb在所有加权像上均呈高信号,是其MRI特征。尤其对陈旧血肿,MRI可清晰显示含铁血黄素衬边的低信号残腔,容易与陈旧性脑梗死鉴别。

4.3.3脑血管造影（DSA）脑血管造影对高血压脑出血的诊断价值远不如头部CT检查,具有一定的侵袭性,目前DSA很少用于高血压脑出血的诊断。但对一些疾病表现出血性脑血管病缺血性脑血管病脑出血蛛网膜下腔出血脑血栓形成脑栓塞常见病因高血压病动脉瘤或血管畸形动脉粥样硬化脑栓塞年龄40～60岁中青年65岁以上35～45岁起病急急较慢最急诱因情绪激动、用力时情绪激动、用力时休息、睡眠时心律失常时头痛常见剧烈无无呕吐多见多见无可有偏瘫有无有有脑膜刺激征有明显无无脑脊液压力增高增高正常可增高血性脑脊液有有无无年龄较轻,临床上怀疑AVM或脑动脉破裂出血时,脑血管造影对明确病因,仍具有其它检查无法代替的价值。

4.3.4腰椎穿刺约80%的患者脑脊液中含有红细胞,但需在发病12～24h后,重复腰椎穿刺,方可增加准确率。因此,对确诊脑出血有一定的价值,但对颅内压很高的患者,腰穿检查有诱发脑疝的危险。在CT广泛应用后,已很少采用腰椎穿刺诊断脑出血。

脑出血是急性脑血管疾病中常见病之一,其病程可分为急性期、恢复期及后遗症期。急性期指发病后的3wk内,此期脑组织受到破坏、水肿严重、脑功能紊乱,机体处于应激状态,死亡率高。恢复期和后遗症期主要是功能的恢复过程。因此,急性期的治疗极其重要。急性期的治疗主要包括现场急救处理、内科治疗和手术治疗。

5.1现场急救处理预诊护士必须及时接待患者,快速反应,准确分诊,尽快将患者送到诊室。对昏迷患者须保持呼吸道通畅,可头歪向一侧,或侧卧位,头部抬高20度,给予吸氧并及时清除口腔和呼吸道分泌物,对呼衰患者必要时行气管切开给予人工通气。接诊医师简明扼要询问病史,做较全面体检,对血压过高、脑疝危象、抽搐者给予及时处理;病历及时完成,各种检查妥善安排,尽量减少不必要的搬动。对危重患者及时开通静脉。对暂时无法收住院的危重患者,留置抢救室或诊室内抢救治疗,并做好交接班。对濒死无法抢救的患者,在向家属交代病情的同时,给予人道主义处理。

5.2内科治疗急性期内科治疗原则是制止继续出血和防止再出血,减轻和控制脑水肿,预防和治疗各种并发症,维持生命体征。治疗的主要目的是挽救患者生命,降低残废率,防止复发。（1）一般治疗:①绝对卧床休息,一经确诊尽量避免搬动:起病24h内原则上以就地抢救为宜,尤其对昏迷较重、有脑疝形成者更要注意。并使患者保持安静,如烦躁不安,可用安定类药物,但剂量不宜太大,以免影响意识水平的观察,禁用抑制呼吸的吗啡类药物。②保持呼吸道通畅,防止并发症:对意识不清的患者应及时清除口腔和鼻腔的分泌物或呕吐物,头偏向一侧,或侧卧位,头部抬高20度,及时吸氧,保持呼吸道通畅。如患者通气功能欠佳或氧分压减低,应及时气管插管或行气管切开术,充分给氧。有尿潴留者,应保留导尿,定时膀胱冲洗,防止泌尿系统感染。对昏迷患者要定时翻身,保护皮肤和眼睛,防止褥疮及角膜溃疡。③保持水、电解质平衡及营养支持:急性期最初24～48h应予禁食,并适当静脉输液,每日控制在1500～2000ml。48h后,如果意识好转,且吞咽无障碍者可试进流质,少量多餐,否则应下胃管鼻饲维持营养;并及时进行血钾、钠、氯及二氧化碳结合力的检查,以供维持或纠正水、电解质平衡的参考。④保持功能体位,防止肢体畸形:卧位上肢应处于轻度外展,肘轻曲,肩胛处、前臂和手用枕头支托,掌心向上,使前臂保持旋后位,防止肩胛骨后撤。下肢骨盆、臀部用枕头支托,防止下肢外旋和骨盆后坠,下肢肌张力高的患者,应采取侧卧位;患侧卧位时,患侧肩部向前伸,肘伸展,掌心向上,如手指屈曲,肌张力高,大拇指与其他四指用布卷或纸卷隔开。下肢稍屈曲,脚掌与下腿尽量保持垂直;健侧卧位时,患侧上肢下垫一枕头,上肢伸直,掌心向下,手腕略微抬起。（2）特殊治疗:①急性期高血压的处理:脑出血后一般血压都高,因为颅内压增高是保证脑组织供血的代偿性反应,当颅内压下降,血压也下降,因此,一般不需要给降压药物。但是,如血压大于200mmHg时,血压越高,脑血流量越下降,此时应该用降压药物。早期降低过高的血压,是防止进一步出血的关键。脑出血急性期血压高,可首先脱水降颅压,脱水后血压仍过高,应给予降血压治疗。如果不了解病前的血压,可把血压维持在160/100mmHg左右,这样的血压可保证脑的灌流,如果过高会增加脑水肿和再出血的危险,如果过低又可引起脑供血不足。在使用降压药物时,应使血压较缓慢地下降,避免血压下降过快、过低。一般认为,应选用作用温和、不影响颅内压的药物。②控制脑水肿、降低颅内压:脑出血后颅内压立即升高,由于血液的刺激、血肿对周围脑组织的压迫,脑出血后很快发生脑水肿,3～7d达高峰。因此降低颅内压、控制脑水肿是治疗脑出血的重要措施,应立即快速使用脱水剂。病情比较平稳的患者可用甘油果糖,250～500ml,2次/d静点,或10%复方甘油500ml1～2次/d静点。速尿也常用,但降颅压作用较小,一般20～40mg,3～4次/d静注。脱水治疗时要注意水、电解质平衡。1～3ml的极小量出血完全可以不用脱水治疗。③激素的应用:激素对脑水肿的防治作用仍有争论,多数人认为在脑出血后的急性期应用激素更易诱发应激性溃疡、降低免疫功能,并且一旦出现肺部等感染,不利于病情的控制;多数患者有糖尿病或应激性血糖增高,故近年来多不主张脑出血患者应用激素。但也有人认为早期给予激素治疗,对缓解脑水肿、保护脑细胞有一定效果。常用的激素制剂有地塞米松和甲基泼尼松龙等。④止血药物的应用:前已叙述,多数高血压脑出血的血肿是血管破裂后一次形成,持续出血或再出血的患者只占3%~10%。对大部分患者来说,使用止血药物实际上收效不大。因此,除有出血倾向的患者和并发消化道出血的患者可适当应用止血药物外,多数患者不必常规使用止血药。⑤脑保护剂的应用与低温疗法:脑出血后,出血灶周边的脑组织受压迫,导致血液循环障碍,继发脑水肿、脑缺血;如血液破入脑室或蛛网膜下腔还可引起脑血管痉挛;另外,颅内压增高,可引起全脑受损,因此有必要给予脑保护治疗。常用的药物有:尼莫地平、维生素E、维生素C。甘露醇也有清除自由基的作用,地塞米松有稳定细胞膜、清除自由基、保护脑细胞的作用。低温可以降低细胞的代谢率,抑制脑单胺和兴奋性氨基酸递质的合成和释放,对损伤的脑组织有确切的保护作用。但是要真正达到大脑深部的低温很难做到,目前常用的头枕冰袋、冰帽可起到一定的作用。冬眠疗法配合使用冰毯、冰帽可使全身的体温下降至35℃,起到脑保护的作用,但影响意识状态,不利于疾病病情的观察,可根据具体情况,权衡利弊,酌情使用。5.3手术治疗脑出血除药物治疗外,某些病例可考虑手术治疗。一般来说,脑出血一旦确诊,应首先给脱水、降压措施,根据血肿的大小、部位、患者的一般状况及临床表现来适时决定是否进行手术治疗。关于手术治疗的指征,目前尚无统一的标准。总的来说,如以出血量来选择治疗原则:壳核出血大于30ml、丘脑出血大于14ml、小脑半球出血大于15ml、小脑蚓部出血大于6ml,应行手术治疗;如以CT的出血范围来选择治疗原则:壳核出血发展到内囊后肢破入或不破入脑室,壳核出血发展到内囊的前后肢,丘脑出血量大于15ml,累及丘脑或丘脑下部,破入或不破入脑室均应考虑手术治疗;如按意识障碍的程度及临床症状的轻重来选择:患者处于昏睡、浅昏迷但无脑疝或脑疝早期、意识状态呈进行性加重,内科治疗无好转,应考虑手术。患者处于深昏迷、濒死状态、呼吸骤停、双侧瞳孔散大,有这种情况之一者应暂缓手术。高血压脑出血的手术方法应根据患者的出血量、出血部位、手术距离出血的时间、患者的年龄和全身情况以及手术者的经验来决定,个体化的原则同样适用于脑出血,对每个患者都要具体分析,全面考虑,做出决策。常用清除血肿的手术方法有以下几种:（1）神经内窥镜治疗技术:是在颅骨上钻一个小孔,送入颅内窥镜,直达血肿部位。在电子监视设备的引导下,利用导管上的通道,一边在出血点直接给药止血,一边清理吸出残留的凝血块。具有手术时间短、创伤小等优点,避免了开颅手术对脑组织大量暴露、切开、牵拉等可能带来的后遗症,有助于患者的迅速康复。（2）高血压脑出血微创置管引流术:在对脑出血部位准确定位后,只在患者的颅骨上开一个2.5cm×2.5cm小孔或直接微创定向锥颅建立进入颅内血肿靶点通道,并由此在出血部位置入一根软的硅胶管吸引血肿,术后反复注入纤溶药物,将血凝块溶解,由置入的硅胶管流出。比保守治疗脑内血肿时间明显缩短,有助患者康复。（3）开颅血肿清除术:是传统术式,但对血肿很大或已出现脑疝的危重患者,开颅在直视下彻底清除血肿、止血,并行减压术仍是最佳手术方法,近年来显微外科技术的应用可使手术更为安全精细。（4）立体定向抽吸术:近年来,采用立体定向技术,将导管精确置入血肿腔内,用血肿碎化器将血肿打碎后冲洗吸出,残余血肿经留置在血肿腔内的导管注入溶栓药物,将血块溶解后排出,引流管可在5d左右拔除。

5.4防治并发症脑出血并发症出现不仅增加处理的复杂性,也是加重病情或导致死亡的重要原因。常见的并发症有消化道出血、肺部感染、泌尿道感染、褥疮、肾功能衰竭等。消化道出血是脑出血的一个严重的并发症,多称应激性溃疡,也叫急性胃粘膜病变。其发生率为14.6%～61%,大多与脑出血的严重程度有关,即病情越重,消化道出血的发生率越高,而且合并消化道出血的患者预后差,病死率可达50%左右。发病机理认为是脑出血影响到脑干、下丘脑的植物神经中枢,导致植物神经功能失调,血中儿茶酚胺浓度增加,胃血管痉挛、粘膜缺血,粘膜屏障破坏,胃酸及胃蛋白酶分泌增多,出现胃及十二指肠的粘膜溃疡、出血。消化道出血大多发生在严重脑出血后的24h内,特别在发病后4h内为多,主要在胃及十二指肠的上部,严重者也可引起食道下部、空肠、回肠出血,粘膜广泛糜烂、致多处出血,所以发生急、出血量多,以呕血为主,1wk以后,如病情重没有得到及时的缓解,消化道的病变多变为溃疡,出血缓慢、量少,以便血为主。在急性期大量使用激素可能增加胃酸和胃蛋白酶的分泌,抑制胃粘液的分泌,会引起或加重消化道出血。因此使用激素要慎重,必须使用时也要短期使用。消化道出血的治疗比较困难,困难的本身不在于消化道出血,而是脑出血重,治疗上根本的是治疗原发病,降低颅内压、控制脑水肿、减轻下丘脑及脑干的损害,同时给予止血药、胃粘膜保护剂及制酸剂治疗。对出血严重者,有条件的可下内窥镜,电凝止血,喷洒止血药物。出血量少于500ml为小量出血;出血量在500～1000ml为中度出血,此时血压下降,脉搏增快（每分钟可增加20次）,眩晕、口渴、尿少;出血量大于1000ml为大量出血,血红蛋白在70g/L以下,脉搏在120次/min以上,四肢发凉、出冷汗、少尿或无尿,意识障碍。根据不同的检测结果,应注意大量补液、必要时输血。对有消化道出血的患者要不要下鼻饲管?这是个矛盾的问题,一方面,脑出血患者需要全身支持治疗,鼻饲对保证营养很重要;一方面鼻饲管的刺激可加重胃出血。总的来说,脑出血后禁食的期限是3d,到第3d不能进食要下鼻饲管,下管的过程动作要缓慢,减少对胃粘膜的刺激,否则刺激胃粘膜可造成反复呕吐,呕吐又导致胃痉挛,反过来加重胃出血。通过鼻饲管的回抽可以检测消化道出血的情况,可将胃内出血抽出来,还可以通过胃管注入止血药物。为预防肺部感染和泌尿系感染,对重症患者可预防性地使用抗生素。严重的肺部感染可危及生命,当重症昏迷患者,舌后坠阻塞呼吸道、不能自主排痰且痰液较多、一般的吸痰与给氧不能纠正缺氧状态,应积极地采取气管切开和排痰措施,保证呼吸道的通畅可使病情明显改善。当患者出现尿潴留、特别是发生无张力性膀胱时易并发泌尿系感染,此时应给予留置导尿,并每日定时膀胱冲洗。为预防褥疮、要特别强调护理,每1h翻身一次,变换体位,保持皮肤清洁、干燥,褥子要干燥平整,对身体受压发红的部位要每日多次按摩。一旦发生褥疮要及时处理。

脑出血常见原因是高血压合并动脉硬化。降低血压是预防脑动脉硬化的有效方法,可显著降低脑出血的发病率和死亡率。脑出血首次发作后,容易复发（每年2.4%）,尤其脑叶出血者。Bue等随访989例高血压脑出血患者,发现首次发作后,抗高血压治疗少于3个月者,复发的危险性明显高于长期抗高血压治疗者,提示长期有效的控制高血压有利于预防脑出血复发。此外,戒烟、低盐、低脂、低胆固醇饮食在预防脑动脉硬化中的效果也不容忽视。（全文完）