3讨论 急性胰腺炎发病原因有多种，既往国内常见的原因有胆源性、酒精性、暴饮暴食和医源性（ERCP术后、手术损伤后粘连等）；少见的原因为有外伤、高血钙、高血脂及药物等。但随着人们生活水平的提高和饮食习惯的改变，高脂血症所致的急性胰腺炎发病率呈上升趋势。目前认为，高脂血症是继胆源性和酒精性之后的急性胰腺炎的常见病因。高脂血症诱发AP的发病机制复杂,目前认为主要由TG分解产物对腺泡细胞的直接损伤，胰蛋白酶原激活加速,胰腺微循环障碍引起。（1）胰腺及胰周高浓度的TG被胰脂肪酶水解，局部产生大量游离脂肪酸，诱发酸中毒，激活胰蛋白酶原,从而促发一系列的胰酶酶原活化，进而导致胰腺发生严重的自身消化。（2）游离脂肪酸本身就是胰腺腺泡细胞和间质组织的有毒物质，其皂化剂样作用可以使胰腺间质崩解，使胰腺发生自溶,释放更多的有毒物质进入循环。（3）高水平的TG可损伤血管内皮，同时增加血液黏滞度，使血液细胞成分流经血管的阻力加大，血液淤滞。重症胰腺炎其胰腺局部和胰外脏器在多种炎症因子作用下，血浆成分大量渗出，血液浓缩。此时，如果患者合并有高脂血症,胰腺微循环障碍进一步加剧，从而导致胰缺血、胰梗塞以及全身炎症反应综合征（SIRS）或多脏器功能衰竭等严重后果[2,3]。徐铭益[4]等证实:HLP大鼠肝脏脂肪酸代谢及转移酶异常表达,加重了肝脏组织细胞内外的脂质代谢紊乱,是加重坏死型急性胰腺炎胰腺组织损伤的重要机制之一。 在本组资料中TC、TG、HDL、LDL和胆源性胰腺炎比较P0.05，有统计学意义。TC、TG升高明显，胆源性急性胰腺炎组中TC增高者4例，TG增高者6例。高脂血症组则TC、TG均增高，但TG增高更为明显，提示高脂血症性急性胰腺炎和TG关系更为密切。HTG是引起急性胰腺炎的独立危险因素。高脂血症组HDL、LDL下降明显，在有关文献中也见报道，但其确切机制不明，推测HDL下降可能是预示重症胰腺炎的指标之一[5]，但需更多的临床资料来证实。AHLP组的11例病人发病年纪轻，男性患者多，且患者体型肥胖。肥胖与脂肪肝及糖尿病的发病关系密切，在本组资料中发现HLAP者合并脂肪肝及糖尿病多。生活水平的提高和饮食习惯的改变，使肥胖及血脂紊乱患者增加，而脂肪肝及糖尿病会加重血脂紊乱。这是高脂血症所致的急性胰腺炎发病率呈上升趋势的原因。在急性胰腺炎的发病过程中，高甘油三酯可导致或加重急性胰腺炎。在临床中现高脂血症，特别是高甘油三酯患者，应注意预防急性胰腺炎的发生。而高脂血症性胰腺炎患者在有效降低TG水平（TG5.65mmol/l）后能有效缓解HLAP的急性期症状，改善患者预后和预防AP复发。故改善生活习惯、减轻体重，在预防AP方面也极为重要。Balachandra等[6]的研究没有发现高脂血症与疾病并发症或严重程度有关。这在两组患者比较中，未发现HLAP的临床并发症及重症胰腺炎增多。文献报道HLAP血尿淀粉酶可无明显增高，汤琪云[5]报道50%血淀粉酶和36.66%尿淀粉酶水平正常或只是稍高于正常。贾林[7]研究结果显示,大多数HLAP患者血淀粉酶正常或轻度增高，仅36%的HLAP患者血AMS高于正常值的3倍以上，远低于ABP组。这为临床工作中提示上腹疼痛患者如伴发高脂血症，因警惕有无急性胰腺炎可能。但在本组资料中发现HLAP患者均有血尿淀粉酶增高,但和胆源性胰腺炎比较（P0.05），有显著性差异。
参考文献[1]中华医学会消化病分会胰腺学组.中国急性胰腺炎诊疗指南[J].中华消化杂志,2004,24（3）:190-192.[2]YadavD,PitchumoniCS.Issuesinhyperlipidemicpancreatitis[J].JClinGastroenterol,2003,36（1）:54-62.[3]郭丽芬,沈晓伶,王建国.高脂血症重症急性胰腺炎的研究进展[J].国际消化病杂志,2007,27（6）:200-202.[4]徐铭益,王兴鹏,吴恺,等.脂肪酸代谢酶在坏死型高脂血症性急性胰腺炎大鼠肝脏组织中的表达及意义[J].国际消化病杂志,2007,25（4）:301-311.[5]汤琪云,唐娜娜.高脂血症与急性胰腺炎的相关性[J].江苏医药.2008,34（9）:912-914.[6]BalachandraS,VirlosIT,KingNK,etal.Hyperlipidaemiaanoutcomeinacutepancreatitis[J].IntJClinPract,2006,6（2）:156-159.[7]贾林,黄耀星,杨琪玫.广东地区高脂血症性胰腺炎的临床特征分析[J].现代消化及介入诊疗,2007,12（3）:145-147.
