王大博 王净华
王大博（青岛大学医学院附属医院，266000）
王净华（青岛大学医学院附属医院，266000）
前房角镜检查至少包括下列3项，（1）宽度：采用Scheie分类法。此方法是按照动态房角镜下越过周边虹膜能看到房角结构的多少分级，动态房角镜检查是指对角膜施加压力迫使房水进入房角，使房角增宽。由此可确定是否存在粘连关闭、关闭程度及房角的深度。当房角很窄和虹膜非常膨隆时，周边前粘连可能位于房角深部难以看到，粘连关闭和周边前粘连通常始于上方房角。当房角关闭限于上方房角时，可能会在小梁网上出现较其他象限多的成污点状散在的小梁色素；（2）入射角：即虹膜根部与角膜内壁的夹角。确定方法是，在虹膜前表面距虹膜周边1/3虹膜宽度处沿虹膜前表面作一切线，此切线与角巩膜小梁间的夹角即为入射角。采用Shaffer前房分类法分级见表1；（3）虹膜根部形态：平坦包括后凹、轻度膨隆、膨隆及动态下虹膜根部附着点位置（附着于Schwalbe线，小梁、巩膜突、睫状体前部及后部）
表1 用Shaffer前房角分类法入射角分级分级入射角2 闭角型青光眼的解剖学基础
闭角型青光眼（ACG）是一种解剖异常，最终将通过虹膜与小梁网的粘连导致眼前节结构关系异常。反之，眼前节结构关系异常又是ACG发生的基础。下列因素之一项或多项均可引起闭角型青光眼。 眼前节结构相对大小或位置异常。如根据周边虹膜与睫状突的相对位置将周边虹膜-睫状突的关系分为3级。Ⅰ级：周边虹膜未与睫状突接触，其间有一个空隙；Ⅱ级：周边虹膜与睫状突略有接触；Ⅲ级：周边虹膜与睫状突广泛接触。 ．眼前节结构绝对大小或位置异常，如角膜小，前房浅，眼轴短。 ．眼后节异常力量改变了眼前节的解剖关系。导致虹膜与小梁网粘连的力量有4个解剖来源，后房（瞳孔阻滞），睫状体（高褶虹膜），晶体（晶体膨胀型青光眼）和晶体后部（恶性青光眼）。每一来源都有引起青光眼的各自机制，而且后部因素发生的青光眼往往有前部因素的参与，所以，力量来源越靠近后部，诊断和处理就越复杂。
3 瞳孔阻滞（房水压力）
房水由后房向前房流动受阻，在前后房之间产生一种相对压力梯度，向前推虹膜，导致房角变窄或房角关闭。颇有代表性的情况是在远视眼中出现的相对性瞳孔阻滞，其平均眼轴长度短，前房浅，晶体厚，晶体位置靠前，角膜直径及角膜曲率半径小。虹膜和晶体间的后粘连可以引起绝对性瞳孔阻滞，当发生瞳孔阻滞时，虹膜膨隆，房水通路变窄。动态房角镜检查可迫使整个虹膜后移，如果无粘连，房角就开放。 低头可使某些眼出现晶体前移，这在激发实验和诱导闭角青光眼的发作上是有意义的。缩瞳剂诱导睫状肌收缩，悬韧带放松，晶体前移及晶体厚度和曲率增加，所有这些均会增加瞳孔阻滞。剥脱综合征，推测是悬韧带受累，晶体前移和瞳孔阻滞所致，但瞳孔阻滞本身不影响中央前房的深度。 慢性对合性房角关闭可以引发急性房角关闭，也可形成周边前粘连，进而发生慢性闭角性青光眼。激光虹膜切除可消除前后房的压力梯度，缓解虹膜的膨隆，使虹膜变平坦进而增宽房角。当房水通过虹膜切口而不是瞳孔进入前房时，实际上增加了虹膜晶体间的接触。瞳孔阻滞是浅前房者共有的生理现象。目前尚不了解生理因素如何将相对性瞳孔阻滞转化为绝对性瞳孔阻滞。有学者对国人原发性闭角型青光眼房角相关结构进行了定量研究，发现周边虹膜厚度、虹膜根部附着位置、睫状体位置与闭角型青光眼房角关闭的发生发展有极重要的关系。这些指标决定着房角关闭发生的类型和过程。当瞳孔中度大小时最易诱发绝对性瞳孔阻滞（直径约3.5～6mm）。在此位置，瞳孔阻滞与周边虹膜松弛相结合，允许它向前房最大移位。大多数发作是在晚上，开始轻微，然后迅速加重，约1/3的患者诉说急性发作前出现间歇性发作或亚急性房角关闭，最常见的诱发因素有疾病，精神刺激，外伤，精神过度集中以及药物性瞳孔散大。
4 高褶虹膜（睫状体压力）
高褶虹膜睫状突大且靠前，向小梁网推挤虹膜根部。虹膜囊肿也可引起类似高褶虹膜的情况。前房通常呈中等深度而且虹膜表面轻度向前膨隆。在用房角镜检查时，虹膜根部呈一定角度向前、向中央走行。动态检查示睫状突阻止周边虹膜后移，形成以下特征，裂隙灯光带随虹膜曲度到达位于晶体周边部睫状突开始处的最深点，然后在向周边延伸前再一次在睫状突上抬高（双峰征）。要使房角开放就必须使睫状突移位，因此，就需施加较瞳孔阻滞时更大的力。国外学者研究了睫状沟的形态学后，提出在胚胎发育过程中，短眼轴眼的扁平部由周边虹膜向虹膜根部的移位不完全。目前，已能区分两种亚型高褶虹膜综合征。完全型很少见，它随瞳孔散大，房角关闭，出现眼压升高；不完全型则不是这样，两者差别的因素就是与房角结构有关的虹膜高褶的高度。如果房角闭合到达上方小梁网或Schwalbe′s线，房水外流被完全阻塞，眼压升高。但更常见的是房角部分关闭，上方小梁网仍保持开放，房水仍能流出眼外。发现这些患者非常重要，因为他们在虹膜切除几年后，开放的房角发展成周边虹膜前粘连而逐渐关闭。高褶虹膜型患者多为30～50岁的女性，而且远视发生率较相对瞳孔阻滞型患者少，通常有ACG家族史，除了少见于20～30岁的患者外，它也存在某种程度的瞳孔阻滞。如果在虹膜切除前未能诊断高褶虹膜，经激光治疗眼压升高时，应仔细检查房角。如果房角开放，最可能的原因是小梁网继发性损害或瞳孔散大时色素释放。如果房角关闭，除与高褶虹膜鉴别诊断外，还应包括恶性青光眼及不完全的虹膜切除。
5 晶体膨胀型青光眼（晶体压力）
晶体膨胀可使前房变浅，晶体对虹膜和睫状体的挤压迫使它前移，促成急性闭角型青光眼。匹罗卡品产生两方面的作用，增加轴性晶体厚度及引起晶体前移，可进一步使前房变浅。氩激光周边虹膜成形术可治疗发作性晶体膨胀性房角关闭。
6 恶性青光眼（玻璃体压力）
来自晶体后部的作用力前推晶体虹膜隔可致房角关闭。1896年vonGraefe首次提出恶性青光眼的概念。经典的恶性青光眼定义是发生于闭角性青光眼术后的严重并发症，其特点为浅前房（或无前房）和高眼压；使用局部降眼压药（缩瞳剂，受体阻断剂，肾上腺素能药）不能使眼压下降；常规的青光眼滤过手术治疗无效；但对睫状肌麻痹剂有反应。现代恶性青光眼的概念是房水不能通过正常排出通道排出，逆行集聚在玻璃体腔内导致前房变浅、眼压升高的恶性循环。 恶性青光眼是一种多因素疾病，下列因素可能起不同的作用。 ．以前的急性或慢性闭角型青光眼； ．浅前房； ．晶体前移； ．晶体或玻璃体所致的瞳孔阻滞； ．悬韧带松弛； ．睫状体前旋或（和）肿胀； ．前玻璃样膜增厚； ．玻璃体膨胀； ．房水向后进入玻璃体或进入玻璃体后。 睫状体肿胀或前旋使晶体虹膜隔前移，晶体悬韧带松弛也导致晶体向前移位。超声显微镜（UBM）下通常显示从浅睫状体上脱离，这在常规B超上是难以发现的，这种渗出可能是睫状体前旋和晶体虹膜隔前移的原因。它与房水错向流入玻璃体相结合增加玻璃体压力，向前推虹膜晶体隔，在类似于晶体膨胀型青光眼的情况下，机械性地将虹膜推向小梁网引起房角关闭。易感眼经缩瞳治疗可对晶体位置产生明显的影响并能诱发恶性青光眼。正确诊断的前提是前房深度不等，近视逐渐增加，或前房逐渐变浅。恶性青光眼可以发生在白内障人工晶体植入术后，其鉴别诊断包括瞳孔阻滞，脉络膜出血以及睫状体脉络膜渗出伴睫状体前旋和继发性房角关闭。假晶体性恶性青光眼可致中央前房变浅，但不出现瞳孔阻滞。
7 慢性闭角型青光眼
慢性闭角型青光眼主要是由周边前粘连引起的房角关闭。各种有时是相矛盾的术语被用来描述慢性闭角型青光眼的不同表现形式。出现此问题的原因是这些术语的定义是在压陷式房角检查技术和激光虹膜切除术出现前，对急性闭角型青光眼的发病机制了解很少的情况下。慢性闭角型青光眼习惯上是指无周边前粘连所致眼压升高的慢性房角对合性关闭。如果患者在急性房角关闭型青光眼虹膜周切后发现周边前粘连也被认为是在发展到急性房角关闭型青光眼前就有慢性闭角型青光眼。较长时间的对合性房角关闭或反复的亚急性发作将逐渐导致周边前粘连。它通常始于上方房角（较下方房角更窄），呈点状粘连到小梁网中部并逐渐扩展。早期病例存在房角的对合性关闭，而且眼压正常，但未发生周边前粘连时，最好用慢性对合性房角关闭这一术语。 逐渐形成周边前粘连眼，当瞳孔阻滞关闭了残余的开放房角时，最终将发展到急性闭角型青光眼。然而，许多患者在缺乏青光眼症状的情况下，发展为房角逐渐关闭，眼压升高以及青光眼性损害，类似于慢性开角型青光眼，出现视杯进行性扩大和视野丧失。在急性发作期间也可能形成周边前粘连，虹膜切除后虽开放却未受影响的房角，这些粘连依然存在。这种周边前粘连通常高且宽，此时进行第一次房角检查，不可能确定此周边前粘连的形成是在发作前抑或发作中，或者在此两个阶段。 虹膜深色眼，尤其亚洲人，第二种机制的房角逐渐关闭更为常见。关闭呈环形而且始于房角的最深部，关闭均匀地出现在各个象限，使得房角逐渐变短。随时间延续，虹膜的附着点逐渐前移，周边前粘连逐渐蔓延到睫状体带至巩膜突，后到小梁网。Lowe称这种房角关闭为爬行性关闭。爬行性房角关闭出现在急性闭角型青光眼前房稍深眼。膨隆虹膜的房角逐渐变短，使周边虹膜紧靠房角外壁更靠前，虹膜和小梁网间的间隙更窄，最后，发生急性闭角型青光眼或周边前粘连，可能持久阻塞小梁网，并且导致眼压升高和青光眼性损害。慢性闭角型青光眼的眼压可能升高也可能正常。无间歇发作眼逐渐形成周边前粘连，随着功能性小梁的逐渐减少，眼压逐渐升高。因间歇性发作眼暂时性房角关闭导致小梁网反复损害，并形成周边前粘连，但相对于粘连程度来说，眼压升高更快。
8 联合型青光眼
联合型青光眼是指存在开角和闭角两种发病机制，最常见的是房角关闭性青光眼，经虹膜切除成功治疗后，消除了各种对合性房角关闭，在无周边前粘连或轻度周边前粘连的情况下，眼压仍然很高。反之，开角性青光眼，或由于自然发生的瞳孔阻滞，或由于缩瞳剂治疗的加剧，最后也可能发展成房角关闭。剥脱综合征易成为联合型青光眼，因此，闭角性青光眼在虹膜周切后多年，由于小梁网的逐渐阻塞可发生开角性青光眼。残余开角成分的治疗同开角性青光眼。
9 混合型青光眼
此术语不应与联合型青光眼互换使用，因为这会带来混乱，最好是用于描述由于一个以上的机制所致的房角关闭。如虹膜切除了瞳孔阻滞后，但因高褶虹膜，晶体膨胀性青光眼或恶性青光眼仍然存在房角的对合关闭。
10 缩瞳剂诱导的闭角型青光眼
开角性青光眼或窄角眼接受长期的缩瞳剂治疗可能会导致瞳孔阻滞或房角关闭性青光眼。某些初始为宽开角的眼在接受缩瞳剂治疗几年后，成为慢性闭角性青光眼。某些容易出现悬韧带松弛的眼，应用缩瞳剂后，晶体前移而且晶体轴性厚度增加，这会促使瞳孔阻滞和房角关闭。另一部分眼，晶体虽然改变很少，但后房压力逐渐增加，将周边虹膜推向小梁网。剥脱综合征很易发展为缩瞳剂诱导的房角关闭，可能由于剥脱物质在虹膜实质内的沉积，使虹膜较正常人厚且硬。另外，晶体悬韧带松弛使晶体前移，可导致瞳孔阻滞。缩瞳剂治疗能对晶体位置产生明显的作用而诱发恶性青光眼比较少见。正确诊断是依据前房深度不等，近视逐渐增加或前房逐渐变浅。
11 闭角型青光眼的处理
以前治疗急性闭角性青光眼的主要方法是应用缩瞳剂收缩瞳孔，使周边虹膜脱离小梁网。发作越严重时间越长，缩瞳剂的应用就越频繁，较有代表性的治疗方案是4%匹罗卡品每5min1次，共4次；然后，每15min1次，共4次，再后，每小时1次共4次，直到发作停止。然而，当眼压高于8.00kPa时，由于缺血和瞳孔括约肌麻痹，瞳孔对缩瞳剂无反应。匹罗卡品不仅无效而且可能加重瞳孔阻滞，这是因眼压很高时，匹罗卡品的缩瞳作用虽被阻断，但是，睫状肌的收缩和晶体虹膜隔的前移并不受影响，增加了瞳孔阻滞，而且大剂量的匹罗卡品可产生胆碱能中毒，由于症状与急性闭角性青光眼发作相类似，易被忽视。另外，强力缩瞳剂还能加重血管充血。
12 慢性闭角型青光眼的治疗
认识无PAS的房角对合性关闭早期阶段和深部环形房角关闭对治疗慢性闭角性青光眼具有重要意义。各阶段的慢性闭角性青光眼均适于激光虹膜切除。虹膜切除将开放未发生PAS的房角区，而且进一步阻滞房角关闭。在虹膜未切除的情况下，缩瞳治疗可能促进慢性闭角性青光眼的发生。当出现缩瞳剂诱导的房角关闭时，应根据药物对病情控制的程度确定治疗方法。如果仅用缩瞳剂治疗，则需要换成房水抑制剂。如果患者需要缩瞳剂才能控制眼压，就应行激光虹膜切除术。如果房角在激光虹膜切除后仍然对合关闭或自发性关闭，则应行虹膜成形术，以阻滞进一步损害或进一步房角的对合或（和）粘连关闭。如果ALPI后，某些房角仍然保持对合关闭，睡前小剂量的2%匹罗卡品通常能维持房角开放。虹膜周切后，通过眼压水平和青光眼损害程度来决定是否需要持续药物治疗。其治疗类似于开角性青光眼，并需要进行反复的房角检查。初始的眼压水平或房角改变不能预示是否需要进一步手术。在联合型青光眼虹膜切除后氩激光房角成形术已有成功的报道，但也有不成功的报道。氩激光房角成形术后，如果眼压仍不能控制，而且青光眼损害继续进展，应行滤过手术。房角粘连分离术是从房角壁上机械性分离PAS，恢复小梁功能的手术过程。首先，行前房穿刺，让前房稍微变浅，按摩角膜缘使房水由后房进入前房，注入黏弹剂，在直接房角镜下观察房角。此时通过灌注分离铲的前后运动分离小部分的PAS。只有在粘连形成不到1年的情况下，房角粘连分离才能成功。虽然在美国此手术尚未广泛采用，但在亚洲已经在有晶体眼和假晶体眼得到有希望的结果。它单独应用和与其它手术联合均有效，在术后应用ALPI能进一步使周边虹膜扁平而且阻滞再发生粘连，并发症包括出血，虹膜截离，以及明显的炎症反应。
13 急性闭角型青光眼的推荐处理方法
（1）仔细询问与间歇性房角关闭发作有关的症状、病史，另一眼的发作史，可能引起发作的药物史，发作前的活动类型。 （2）检查发作眼和另一眼，观察中央和周边部前房及周边虹膜的形态。 （3）口服高渗脱水剂，局部应用一种或多种房水抑制剂（按照术者的喜好静脉可以给与醋氮酰胺）。 （4）患者取仰卧位，以便在玻璃体脱水时，晶体可以向后移动。 （5）1h后对患者重新评价。此时，眼压通常下降，但房角通常保持对合性关闭，滴2%或4%的匹罗卡品，30min后再检查患者。如果眼压下降房角开放，就可用局部小剂量的匹罗卡品，房水抑制剂和类固醇激素治疗，直到眼安静后再行激光虹膜切除术。如果眼压不变或升高房角保持关闭，应当怀疑晶体相关性房角关闭，停用匹罗卡品，通过眼激光周边虹膜成形术阻断发作。周边虹膜成形术不能消除瞳孔阻滞，因而不能代替激光虹膜切除，它必须在眼安静后尽快实施。然而，即使广泛粘连眼，在炎症缓解后，眼压也需几天才下降。在眼压升高的炎症眼周边行虹膜成形术较手术周边虹膜切除术更安全，避免了术中的危险，即使出现恶性青光眼，房角保持开放的时间也足以清除炎症。周边虹膜成形术在消除亚洲人闭角性青光眼发作上非常有效。
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