【临床表现】
急性闭角青光眼的临床表现很复杂，由于发病急促，病情严重，房角的封闭
比较明显，症状表现形式不一，病变过程长短各异，在房角关闭时，眼前有明显充血。其
临床表现分六期。
1.临床前期：临床前期系由于闭角青光眼大都是双眼，而发作又有先后，故一眼已有发作
或有发作史，另眼虽未发作，但已具备前房浅、房角窄的解剖条件，迟早会有发作的可能
，如在一定诱因条件下或激发试验时，眼压会突然升高。为此，此眼乐之为临床前期，需
要严密观察。在可能条
件下，对临床前期的眼施行预防性虹膜周边切除术，可收到永久性疗效。
2.前驱期：系有些病人在急性发作之前，多次出现小发作，表现为一时性虹视、视蒙或眼
胀，但病人常不知是眼病，而认为是伤风感冒或劳累所致。若经细致检查就可发现眼压有
些升高，眼前节稍有充血。这些征象一般经过睡眠或充分休息就会完全好转而恢复常态。
此类眼睛如能施行预防
性虹膜周边切除术，就可防止眼压急性升高，防患于未然。
3.急性发作期
⑴症状：起病急，房角大部或全部关闭，眼压突然升高，自觉症状有剧烈眼痛，甚至有恶
心、呕吐、体温增高，有明显的视力障碍；发作初期视灯光有虹膜，而后视力急剧下降，
严重者仅有眼前指数，甚至仅有光感。视力下降的原因：一是由于角膜水肿，二是由于高
眼压的影响下引起视神
经普遍性缺血，如高眼压能及时控制，视力可以改善而且能恢复有用的视力。如果眼压持
续升高而不解除，视乳头呈现缺血性萎缩，即可导致失明。
恶心、呕吐、心跳缓慢及出汗：这是由于眼一迷走神经反射而引起，常误诊
为胃肠道疾患影响本病的及时治疗。
⑵体征
①眼前部瘀血：其原因是眼压持续升高后发生静脉继发性瘀血，结膜和虹膜
血管由于瘀血再扩张。
②角膜水肿：房水在高眼压影响下，经过受损害的内皮细胞侵入角膜实质层
，因而呈现雾状混浊及内皮皱褶。发作期的多数患者角膜后有粉尘色素KP。久之，房水侵
入到角膜上皮下产生大泡样角膜变性。
③前房浅、房水闪辉：眼前部静脉充血之后，一些蛋白质溢出到房水内，导
致房水混浊，但不十分显著，晚期病人房水内有游离色素，房水呈闪辉状态。易误诊为虹
膜睫状体炎。
④瞳孔散大，瞳孔阻滞：眼压持续性增高，使瞳孔括约肌麻痹及部分萎缩，由于房角在上
、下粘连较重，所以瞳孔多呈中度散大成垂直卵圆形。当瞳孔扩大到一定程度时，虹膜更
靠近晶体前囊，房水则后房进入前房受阻，出现相对性瞳孔阻滞。当房水完全不能流入前
房时，则为绝对性瞳
孔阻滞，病情较轻的病人，眼压降低后瞳孔可恢复正常，但如有虹膜周边前粘连，则瞳孔
终生保持散大状态。
⑤虹膜肿胀，隐窝消失：虹膜瞳孔部后粘连和周边部前粘连，虹膜后粘连是由于虹膜充血
，蛋白渗出，在与晶体体前囊接触面比较广泛，很容易发生粘连。严重的充，后房压升
高，明显的纤维性渗出，虹膜水肿、角膜内皮水肿，促进周边虹膜膨隆或虹膜前粘的形成
。导致前方角阻塞。如
果周边虹膜未发生粘连仅有膨隆，眼压下降后，闭塞的房角可再开放，若已形成粘连，就
是眼压下降，房角也不会开放。由于眼压的急骤升高，超过了虹膜小动脉的血压，使血管
闭塞，发生虹膜阶段性萎缩（又称扇形萎缩），甚至坏死。亦有表现为弥漫性萎缩，以瞳
孔缘处明显。
⑥晶体前囊下青光眼斑的形成：眼压急剧而持久地增高，造成晶体的营养障
碍，使其瞳孔领内的晶体前囊下出现半透明灰白色或乳白色混浊斑点，此为青光眼斑（
glaucomatic
subcapsular
flecks）。有青光眼斑的占发作期的1/3病人。发病早期呈片状，随着眼压下降，片状混
浊可出现部分性吸收再透明。亦可呈点状、线状或半环形，病情轻者呈少数散在小点。急
性发作症状缓解后，不再有此斑点形成，上述角膜后色素KP、虹膜阶段萎缩及青光眼斑称
为急性闭角青光眼发作
后三联征。由于此三联征在发作后长年不消失，对于回顾性诊断有特殊诊断价值。
⑶眼压及眼压描记的变化：急性发作期间，眼压突然升高，一般在5.32kPa（40mmHg）以上
，个别可达到10.64kPa（80mmHg）以上，形成暴发型。病情较轻者，由于眼压升高使瞳孔散
大，瞳孔阻滞解除，不经治疗，眼压也可下降，或经休息睡眠以后，眼压恢复正常。急性
发作一两日后，房角未
开放，瞳孔未恢复，眼压亦可正常甚或偏低，这种不见得是因为高眼压破坏了睫状体的分
泌功能，称为“睫状体休克”。此时决不可停药，以防眼压的“反跳”。
急性发作时，未发生房角闭塞之前，房角为正常窄角，小梁的功能没有损害
。因素C值是正常的，一旦房角闭塞，C值可降至零。急性发作后，房角完全开放，C值又
可恢复正常。
⑷眼底改变：急性发作时，眼底是不是易窥视的。但是在滴苷油后，检查眼
底，可见视乳头充血水肿，视网膜中央静脉明显充盈，乳头周围发生小点状或火焰状出血
。眼压下降后视乳头颜色显著变浅，但尚未发生青光眼杯或凹陷扩大而表现为缺血性视乳
头病变的征象。
4.间歇期（缓解期）：急性闭角青光眼经过药物治疗或及时处理事自然缓解，眼压可以下
降到正常范围，局部充血消失，角膜恢复透明，视力恢复到急性发作前水平。前房角如果
没有广泛性粘连，C值可以在正常范围之内，前房角可开放，一些病例可能存在部分周边
虹膜前粘连。缓解期是
暂时的，如果不及时施行虹膜周边切除。可能再度出现急性发作，甚至同出现眼压增高，
最后失明、间歇期可长可短，长者1～2年，短者1～2月，个别可每日发作一次。在这阶段
，如能作一虹膜周边切除，可杜绝复发的可能。
在间歇期，由于眼压正常，房角开放，C值正常，但房角流畅系数未改善，
这种眼压下降一般是暂时的，眼压还要回升，再次发作，即使虹膜作过周边切除也汉有达
到治疗目的。
5.慢性进展期：急性闭角青光眼在急性发作期未经及时适当的治疗，症状没有完全缓解，
而转入慢性进展期，其表现为眼压呈中度升高，角膜部分恢复透明，瞳孔轻度散大，房角
显示程度不等的前粘连，眼底在早期无大的变化，晚期则与慢性闭角青光眼的晚期相似。
表现出视乳头有青光眼
杯及神野改变，病情逐渐进展。
6.绝对期：急性闭角青光眼的绝对期表现为眼压高，视力完全丧失，瞳孔常
在6～7mm以上，前房角呈广泛性周边虹膜前粘连，甚至完全阻塞，虹膜呈节段性萎缩弥漫
性色素脱落。
在高眼压下供应虹膜动脉可能发生局部循环障碍、缺血以至发生节段性虹膜
基质萎缩，或普遍性萎缩。萎缩的虹膜表现附着尘埃状色素颗粒或色素脱落。
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