高血压脑病的发病机制是什么

高血压脑病（HE）确切的病因与发病机制尚不明确，一般认为在高血压基础上因某些诱因，或无明显诱因而突然发生血压急剧升高所致。

1．病因 高血压是最基本的病因，任何类型高血压或任何原因引起的血压急剧过度升高均可引起高血压脑病。临床上以急进型恶性高血压引起者最常见，尤其是并发肾功能衰竭或脑动脉硬化的病人，约占12%；其次为急性或慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、子G、原发性高血压、嗜铬细胞瘤等，原发性醛固酮增多症及主动脉缩窄也可引起，但少见。高血压脑病常见的诱因：

（1）在原发性或继发性高血压的基础上，主要有：①情绪激动、精神创伤、寒冷刺激、气候变化、严重失眠、经期或更年期内分泌失调；②手术时麻醉不足、缺氧、二氧化碳潴留；③喉镜、胃镜或气管插管；④突然中断降压药物治疗，特别是可乐亭（Clonidine）；⑤个别抑郁症患者服用单胺氧化酶抑制剂；⑥服用酪胺类、麻黄素药物或含酪胺的食物，如啤酒、奶酪、红葡萄酒、扁豆、腌鱼等可使儿茶酚胺大量释放。

（2）原来血压正常者，可因情绪刺激、急性肾炎、妊娠高血压综合征等使血压突然升高；急性或慢性脊髓损伤病人，因尿潴留或胃肠潴留等过度刺激自主神经也可诱发高血压脑病。

（3）环抱菌素神经毒性可表现为高血压脑病。

此外，血压升高的速率对本病的发生也起决定性作用，如急性或新近发生的高血压，可以在慢性高血压病人能够耐受的血压水平上发生HE。

2．发病机制 至今尚未完全阐明，可能由于：

（1）脑血流量自动调节崩溃学说：生理情况下，脑血流量的自动调节有一个较宽的压力阈值，当平均动脉压在60～160mmHg或60～180mmHg范围内，小动脉可随血压波动自动调节，以保持适宜的血流量。当平均动脉压迅速升高到180mmHg以上时，自动调节机制崩溃，血管由收缩变为被动扩张，脑血流量增加过多，脑血管内压超过脑间质压，使血管床内液体外渗，迅速出现脑水肿及颅内压增高。

（2）小动脉痉挛学说：在某些诱因作用下，由于血压骤然升高，脑血管自动调节超常，导致小动脉痉挛，血流量减少，血管壁坏死，通透性增高，血管内液体外渗引起脑水肿，重者引起点状出血或微梗死。

（3）血脑屏障损伤学说：由于血压急性过度升高，迫使脑血管扩张，造成小脉壁过度牵伸而破坏血脑屏障，继发引起血管源性脑水肿所致。

高血压脑病是高血压发展的后果，高血压是否发展成高血压脑病，关键在于平均动脉压升高水平及血压升高速度。迅速引起脑血流调节机制崩溃、脑血管痉挛损伤和血脑屏障破坏三种机制可能并存。

3．病理 高血压脑病的主要病理表现是：①弥漫性脑水肿：脑的重量增加，可超过正常脑的20%～30%，脑的外观苍白，脑回变平，脑沟变浅、脑室变小；②脑小动脉管壁纤维素样坏死（玻璃样变性）：血管内皮增厚，外膜增生，血管腔变小或阻塞，导致纤维蛋白性血栓形成和脑实质微梗死，形成本病所特有的小动脉病（arteriolopathy）；血管壁纤维素样坏死严重者可破裂而发生多数瘀点或脑内大量出血；颅内压升高或视网膜动脉压升高阻碍静脉回流，可导致视网膜动脉纤维素样坏死、出血或梗死及永久性视力丧失。（详细内容可参考常富业相关专业论文）