肺内一氧化氮产生过量或是肝肺综合征的内在形成机制

法国研究人员发现，肝肺综合征（HPS）的特征是肺内血管扩张和肺泡气-动脉血氧分压差（AaPO2）增大。呼出气一氧化氮（NO）浓度升高，说明肺内NO产生过量可能是HPS形成的内在机制。

巴黎南方医院的NunesH博士及其同事就结扎大鼠胆总管是否可导致肺内NO产生过量以及给予6周L-NG-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）使NO合成正常是否可预防HPS等问题进行了研究。

结果发现，未经处理的肝硬化大鼠AaPO2增加，静注锝-99m标记的白蛋白多聚体后大脑摄取增强（提示肺内血管扩张），肺血管阻力下降，由血管紧张素Ⅱ和缺氧诱导的肺血管收缩减弱。

大鼠的呼出气NO升高，肺总NO合酶和钙依赖性NO合酶活性增加，肺部诱导性NO合酶表达增强，内皮细胞NO合酶的表达也略有增强。血管内巨噬细胞聚集说明诱导性NO合酶活性增加。

给予L-NAME后，大鼠的AaPO2、大脑放射活性、肺血管阻力、对缺氧和血管紧张素Ⅱ的反应、呼出气NO浓度及NO合酶活性均恢复正常。

这些结果表明，未经处理的肝硬化大鼠的HPS以及对肺血管收缩剂的反应减弱主要与肺血管内巨噬细胞诱导性NO合酶表达增强、活性增加导致的肺内NO产生过量有关。