一前言
心房扑动（房扑）在心电图上表现为规则的房性心律失常，心房波间无等电位线，呈锯齿样波，频率多在240-350次/min。房扑大多数由器质性心脏病引起，与心力衰竭和慢性阻塞性肺病显著相关；常与心房颤动相关，可发生于同一病人。随年龄增长，房扑发病率有增高趋势，但也可发生于没有器质性心脏病的年轻人。房扑多为阵发性，偶呈持续性。由于房扑有时可呈1：1下传，使得心室率很快并有明显的临床症状，需有效干预。
二病例介绍
1.主诉：阵发心悸13年，加重1天。
2.病史：患者男性58岁，1984年1月于劳累后出现心悸，不伴胸闷、胸痛及呼吸困难，查心电图显示心房扑动，1小时后症状自行缓解。此后患者多次出现心悸，每次持续30分钟至10小时，平均每3月发作1次，均自行缓解。自93年3月起服用普罗帕酮150毫克3/日，但症状仍反复发作且持续不缓解，需同步直流电转复。自93年9月至97年8月共电转复8次。97年8月29日电转复后服普罗帕酮200mg3/日，97年11月5日患者心悸再次发作入院。
3.入院查体：t35.6c，p104次/分，血压110/75mmhg。一般情况好，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，甲状腺不大。双肺呼吸音清，无罗音。心界不大，心率104次/分，律齐，心音正常，各瓣膜听诊区未闻及杂音，a2>p2。腹平软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿，双足背动脉搏动正常。生理反射正常，病理反射未引出。
4.辅助检查：
（1）常规化验检查：血尿便常规正常；血生化：钾3.9mmol/l,钠141mmol/l，氯106mmol/l，钙2.34mmol/l，磷0.77mmol/l;血糖6.08mmol/l，胆固醇6.76mmol/l，甘油三脂3.14mmol/l；血tt4104.8mmol/l，ft419.1mmol/l，tt31.5mmol/l，ft35.7mmol/l，tsh2.6mmol/l。
(2)辅助检查：心电图（图1）示心房扑动2：1传导，心室率111次/分，ii、iii、avf导联f波负向，v1导联f波正向；超声心动图示左心室内径46mm，ef60％，左心房内径40mm，右心房内径30mm。x光心脏三位片正常。
5.最后诊断：典型心房扑动（逆钟向折返）
6.住院和治疗经过及随访：于97年11月行经导管射频消融术，在下腔静脉口及三尖瓣环间的峡部连续消融，造成双向完全性传导阻滞。术后随访5年，维持窦性心律（图2），无心动过速发作。
三诊治思维过程
1.本病例特点：患者为老年男性，此次因阵发心悸13年，加重1天入院，心电图示心房扑动。无高血压、糖尿病、风心病、冠心病和心肌病史，甲状腺功能正常。心悸症状反复发作，多次行直流电复律，并口服普罗帕酮预防发作效差，行射频消融术后随访5年，至今无心悸发作。
2.定性诊断和依据：患者无风湿性心脏病、冠心病及高血压病等基础心脏疾患。心悸发作时心电图显示心房扑动，下壁导联f波向下，心室率111次/分，心房率222次/分，心电图符合典型的心房扑动。
3.治疗要点：
本例房扑反复发作，口服普罗帕酮效差，多次经电转复后窦性心律不能长时间维持，所以行射频消融治疗。
四点评
本例为典型的阵发性房扑患者，口服普罗帕酮效差，房扑反复发作，多次行直流电转复，最后行射频消融术治愈。在治疗方面有以下几点值得商榷：
1.阵发性房扑的药物预防：许多抗心律失常药物可用于治疗心房扑动，包括胺碘酮、索他洛尔、dofetilide、氟卡尼、普罗帕酮、奎尼丁、丙吡胺和普鲁卡因。这些药物转复心房扑动的成功率不同、但在合并心房纤颤的病人可能是合适的，并有助于在转复为窦性心律后预防心房扑动的再次发作。ic类药物如普罗帕酮和氟卡尼可用于没有基础心血管疾病的病人，但在存在基础心血管疾病时则是禁忌的。iii类药物如索他洛尔和胺碘酮主要是阻滞钾离子通道并延长复极时间，因而可阻断折返。ia类和iii类药物对于有心血管疾病的病人来说可能比ic类药物更安全，但使用时应加小心，因为这些药物有延长qt间期的倾向。依布利特是一种新型静脉用iii类抗心律失常药，其急性期终止心房扑动的有效率为38％。但使用这—药物时还有许多注意事项。具体来说，应避免合并用钾离子通道阻滞剂，否则可造成qt间期过度延长，使发生尖端扭转型室速的危险增加。该患者无基础心脏病，可用普罗帕酮预防房扑的复发，但经证实疗效差后可换用胺碘酮等药物。
2.射频消融术的选择时机：目前对典型房扑的射频消融治疗技术成熟，手术成功率高、复发率低、手术并发症少。对于房扑反复发作，药物预防效果差，或由于各种情况不适合药物治疗的患者，应尽早行射频消融治疗，而不宜反复行直流电转复。当然，在该患者存在着对射频消融术不了解，顾虑较多的问题。
五房扑的治疗进展
（一）房扑的分类
以往房扑的分类非常混乱，比如根据房扑时心房波的形态将房扑分为i型/ii型、a型/b型、顺时针型/逆时针型、普通型/非普通型、常见型/非常见型、典型/非典型等，另外将先天性心脏病术后疤痕相关的房性心动过速、动物模型上功能性折返性房性心动过速以及房颤迷宫术后遗留的心律失常都称为房扑。最近lesh等认为上述的分类方法有很大的局限性，建议从介入电生理的角度将房性心律失常重新分类。将房扑归属于房性大折返性心动过速，分成典型房扑和真正的不典型房扑，典型房扑又分为逆时针折返的典型房扑和顺时针折返的典型房扑。另外将手术切口相关的折返性房性心动过速也归于房性大折返性心动过速。
典型房扑的心房频率在240-340次/min，心房波规则。根据不同的心房激动顺序及f波在ii、iii、avf导联的方向可将典型性房扑进一步分类，逆钟向折返性房扑在下壁导联呈负向或负正双向，v1导联正向而v6导联负向。顺钟向折返性房扑f波在ii、iii、avf导联呈正向，v1导联负向而v6导联正向。典型房扑可心房程序刺激诱发和终止，房扑时可表现拖带现象。不典型房扑为心房率超过350次/分的心房扑动，没有具体的形态特征。典型房扑的机理为局限与右房内的大折返，围绕三尖瓣环，峡部依赖。而不典型房扑包括右心房低位折返、间隔部折返以及左心房折返等。
（二）房扑的机理
心内标测研究表明，典型房扑由激动折返引起，折返环在右心房，左心房为被动激动。使折返环形成的天然屏障包括正常的解剖学界限，如二尖瓣、三尖瓣和下腔静脉、上腔静脉等。还有一些障碍物可能是功能性的，即在高频率心房激动时，动作电位不能经过它们传导,比如界嵴（cristatermininalis,ct）。ct是心房内的一束心肌，从右心房顶端靠近上腔静脉开口处向后、向侧延伸到下腔静脉。ct内的梭形心房肌细胞呈一致的纵向排列。这些细胞的端端连接处的缝隙连接的数量比侧侧连接处的多10倍。因此，横穿ct的传导就受到了限制。在高频率的心房激动时，ct处横向传导发生功能性传导阻滞，而纵向传导不受影响。
在逆时针折返的典型房扑，界嵴和欧氏嵴作为屏障，靠前的梳状肌部分参与房扑折返环，呈逆钟向旋转，激动间隔部和左房后部，激动经右房前壁的梳状肌部分，顺界嵴进入欧氏嵴与三尖瓣间的慢传导峡部，然后回到冠状窦附近作为出口，形成折返环。在右房下部，三尖瓣环和冠状窦口间是房扑折返环的关键部位，下腔静脉后侧、右房的结合部和三尖瓣环形成缓慢传导峡部的入口，而冠状窦口和三尖瓣环构成峡部的出口。在顺时针典型房扑，折返环路与前者相同，只是激动呈顺钟向旋转。
（三）房扑的治疗
确定诊断后，心房扑动的治疗很大程度上决定于其临床表现及其潜在心脏疾病的程度。与心房纤颤一样，最初的治疗要考虑心房内血栓形成的可能性和血流动力学情况。
1.血栓栓塞的预防
在长期心房扑动的病人，特别是有左室功能不全或二尖瓣疾病的病人，其发生率中和其他血栓栓塞事件的危险性较高。而且据动态心电图研究显示，心房扑动可与心房纤颤并存，自发地互相转换。因此，在这些情况下需考虑用肝素或华法令抗凝，并用经食管超声确定是否存在左房血栓。然而与心房纤颤不同，对于心房扑动的病人，目前尚无一致的抗凝方案。
2.心室率的控制
心房扑动常常造成快速心室率，并引起低血压。因而，控制房室结传导可能是临床上的第一考虑。β-肾上腺素能受体阻滞剂和钙通道阻断剂如维拉帕米和地尔硫卓常用于这一用途。一旦心室率得到控制，病人的症状通常即会缓解，血流动力学得以维持稳定。如果出现快速心室率合并严重低血压，则开始时使用β-肾上腺素能受体阻滞剂和钙通道阻断剂是禁忌的。在这类病人，地高辛或胺碘酮可用来减慢房室结传导。
3.房扑的转复
在某些患者，房扑发作时心室率很快，血流动力学极不稳定，立即进行复律可能是最好的初始治疗。可用药物复律或电复律。抗心律失常药物既可用于终止心房扑动也可用于预防。依布利特是一种新型静脉用iii类抗心律失常药，其急性期终止心房扑动的有效率为38％。但使用这—药物时还有许多注意事项。具体来说，应避免合并用钾离子通道阻滞剂，否则可造成qt间期过度延长，使发生尖端扭转型室速的危险增加。其他抗心律失常药物也可用于治疗心房扑动，包括胺碘酮、索他洛尔、dofetilide、氟卡尼、普罗帕酮、奎尼丁、丙吡胺和普鲁卡因。这些药物转复心房扑动的成功率不同、但在合并心房纤颤的病人可能是合适的，并有助于在转复为窦性心律后预防心房扑动的再次发作。选择合适的抗心律失常药物在很大程度上取决于基础的心血管疾病的类型相程度。vaughn-williamsi类药物常用于治疗房性心律失常，均有某种程度的钠离子通道阻滞作用。阻滞钠离子通道可减少异位兴奋，这—作用可能有助于预防心房颤动和心房扑动的发生。ic类药物如普罗帕酮和氟卡尼可用于没有基础心血管疾病的病人，但在存在基础心血管疾病时则是禁忌的。ia类药物(普鲁卡因、奎尼丁和丙吡胺)具有阻断钠离子通道和钾离子通道的作用，但常会引起造成不适的副作用。iii类药物如索他洛尔和胺碘酮主要是阻滞钾离子通道并延长复极时间，因而可阻断折返。ia类和iii类药物对于有心血管疾病的病人来说可能比ic类药物更安全，但使用时应加小心，因为这些药物有延长qt间期的倾向。
心房扑动的电学治疗包括直流电复律和起博复律。直流电复律几乎100％获得成功，但进行电击时需要短时的深度镇静。所需的电击强度较心房纤颤电复律时低得多。一般通过胸壁上的电极板进行外放电。但通过心内导管电极放电的内放电也有很高的成功率。也可以通过心房起搏的方法来转复为窦性心律。有80％的病人，以快于心房扑动的频率起搏心房可成功转复心房扑动。这一技术的优越之处是不需深度镇静，而这在血流动力学不稳定的病人或呼吸困难的病人有重要意义。然而，心房起搏电极需要置入心内来进行起搏。对于延长无心律失常时间或降低血栓栓塞危险方面，尚无研究提示在直流电复律和心房起搏超速抑制这两种房扑转复方法中哪一种更为优越。
在所有进行药物复律或电复律的病人中，都应考虑血栓栓塞的危险，并应用抗凝血药以减少这一危险。转复后应建议抗凝治疗，尤其是对于那些心房扑动持续时间较长的、有间歇性心房纤颤的、左室功能较差的或有二尖瓣病变的病人。
4.典型房扑的射频消融治疗
单用抗心律失常药物仅能控制50％—60％病人的心房扑动。自20世纪90年代早期开始，导管射频消融用于阻断折返环并预防心房扑动的再发。射频消融的急性期成功率超过90％，且能避免长期使用抗心律失常药物带来的毒副作用。在过去10年中，对典型形式和不典型心房扑动的的射频消融都积累了很多经验。
（1）电生理标测定位：以往的研究表明，能消融成功的靶点图特征包括局部碎裂电位、最早激动点及可引起隐匿性拖带的起搏位点。但也有研究认为碎裂电位也可在折返环外出现，只是反映了心肌局部与频率相关的非特异性传导紊乱。另外，在消融成功与未成功的靶点间扑动波的时间、扑动波前间隔、扑动波振幅、碎裂电位及慢电位等无差别，没有与消融成功有关的特异性局部电图。目前认为，引起隐匿性拖带并伴短的刺激-p波间期的位点为房扑折返环缓慢传导区的出口，是房扑消融的有效靶点。
（2）根据解剖标志消融：因为心房扑动是折返性心律失常，在心房扑动环路的边界之间的峡部进行线性射频消融可以切断传导通路，从而防止折返发生。射频损伤造成心房肌的坏死从而阻断传导。坏死心肌随后由没有传导功能的纤维瘢痕取代。在三尖瓣、下腔静脉口与冠状窦口间的区域消融均能终止房扑。最常用的消融方案是造成三尖瓣环和下腔静脉开口之间的心房组织的射频损伤来切断折返回路。早期研究以解剖学标志引导射频消融，以心房扑动的终止为终点、其急性期成功率为65-100％，远期成功率为75％左右。
目前认为在消融后，以大于或等于房扑周长的频率分别在冠状窦口及三尖瓣环附近起搏，三尖瓣环和下腔静脉口之间的峡部出现完全性双向阻滞为消融成功最可靠的指标（图3-4）。这种起搏方法在确证消融阻滞线时很重要。shah等发现，消融形成透壁损伤后，在房扑或心房刺激时可在局部记录到中间有等电位线的双电位，第一个电位是局部电位，第二个电位是同一次激动经过残存的传导裂隙又传回阻滞线部位的电位。当形成完整的阻滞线后，双电位的间距加大，第二个电位由另一个方向传来。在消融线上，如发现一点为窄幅碎裂电位，而相临两点为双电位，则该点为消融不完全点或峡部传导恢复的部位。他们据此对21例房扑消融术后复发的病例进行标测，18例发现传导裂隙，14例单点消融即获成功。所以，双电位记录可作为峡部传导双向阻滞的金标准。较可靠的直接指标是在整个消融线上都记录到双电位，而且两个电位的间距必须足够远（>100ms）。在消融线的任何部位记录到较窄的双电位或双电位间等电位线上有碎裂电位均提示没有形成完全阻滞，只是局部传导延迟或残存传导裂隙，需进一步消融。
在有些病例，射频消融目标区域的心房肌的厚度可使消融区无法达到透壁性坏死，从而造成心房扑动复发(立即或远期复发)。还有一个可能，即消融目标区先前损伤处造成的间隙水肿可能会限制随后射频消融的深度，从而影响传导阻滞线的完成。最近，新发展的消融导管技术可在导管头进行盐水灌洗从而预防局部血栓形成，改善到下层心肌的能量释放。新近使用的新的标测和导管定位工具来严密监测消融后的传导形式以期早期识别消融线上的空隙，并加以纠正，以改善远期成功率。在有些病例消融线上发现了在使用传统标测方法时难以分辨清楚的微小空隙。从理论上讲，使用新的消融导管和标测技术应能提高成功率。为验证这一假设，一个小组在随机试验中直接比形成较了常规标测方法和新型标测技术(carto)。结果显示，心房扑动射频消融的成功率并无显著性改善，不过新的标测技术减少了病人和医师的x线暴露时间。
5.不典型房扑的射频消融治疗
不典型房扑的发生机制比较复杂，房扑发作的稳定性较低，体表心电图f波变化多样，消融的终点不明确，有待进一步研究。jais等报告了一组左房房扑患者，发作时心电图v1导联f波正向，其他导联形态不一。通过拖带和carto三维标测，发现折返的维持有两种情况，一是围绕解剖和功能性的传导阻滞带如二尖瓣、肺静脉和手术瘢痕等，其中以左上肺静脉、右上肺静脉和左心耳基底部为多；另一种是围绕左心房内的电静止区形成折返，电静止区可分布在左心房后壁、顶部和前壁，有时可同时存在。折返环可呈单环、8字型双环甚至3环同时折返。作者根据标测结果对连接两个解剖阻滞区或电静止区间的关键区域行线性消融，成功率为73％。
cheng等的研究发现，在一些典型房扑患者的右心房内存在逆钟向大折返的同时，还存在峡部依赖的围绕下腔静脉的低位折返环，低位环折返房扑可持续超过30秒。低位环折返和双环折返可相互转换，且多数自动恢复为逆钟向大折返。其发作的原因可能是由于终末嵴的阻滞作用并非一成不变，尤其在终末嵴的尾端，有时传导可经过此处，进而经过峡部，围绕下腔静脉形成低位环折返，此时高位右房、房间隔和左心房被动激动。由于其峡部依赖的特点，峡部线性消融可同时终止这两类房扑。cheng等在一组房扑患者发现，折返环围绕间隔部的卵圆窝，在卵圆窝到上腔静脉间线性消融可终止房扑。另外也有冠状窦参与折返的个案报道。
kall等在6例无心脏手术史的房扑患者中发现，房扑的大折返环可局限于右心房的游离壁，在游离壁的中侧部有相关的传导延迟或传导阻滞。carto三维标测发现，房扑发作时终末嵴前1.5-2.0cm可见一垂直的阻滞线，长约2.0-2.4cm，房扑折返环内可见多处缓慢传导区。于下腔静脉到组织线间行线性消融终止了房扑发作，而且程序刺激不能诱发。由于峡部传导未受影响，同时增加了人为的阻滞线，为防止峡部依赖性房扑的发生，建议同时行峡部消融。另外，uno等在狗的无菌性心包炎房扑模型中发现，右心房游离壁存在功能性阻滞线，这可能是此类房扑的病理学基础。
总之，不典型房扑的发生机制比较复杂，房扑发作的稳定性较低，表现形式多种多样，诊断及消融的成功有赖于carto等三维标测。
（责任编辑：jbwq）
