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动脉导管未必概念及病理生理

2015-12-09 放心医苑网 A +

一、概述动脉导管未闭(patentductusarteriousus,pda)是最常见先天性心脏病之一,占心血管畸形的15%-21%,居第2位,女性多见,男女之比为1:2-1:3。动脉导管是由胚胎左侧第6主动脉弓形成,连接于主动脉峡部和肺动脉分又处。是胎儿时期赖以生存的生理性血流通道,通常在出生后2-3周永久性闭合,如未能闭合即为动脉导管未闭。在动脉导管未闭中,约9%-14%合并其他先天性心脏大血管畸形。

二、分型及病理生理

1:分型

(1)管状型导管长度超过宽度,两端直径相等,此型最常见,成人病例多属此型。

(2)漏斗型导管的主动脉端直径较粗而其肺动脉端较细,就如漏斗。

(3)窗型导管很短,呈现主动脉与肺动脉间直接吻合状态。

(4)动脉瘤型导管本身呈现动态瘤样扩大,此型极为罕见。

2:病理生理

(1)肺动脉水平左向右分流不论在收缩期或舒张期,主动脉压力总比肺动脉高。血液连续地“左向右分流”,临床上产生连续性杂音,分流量的大小取决于导管的粗细及肺循环阻力。

(2)左心室负荷增加体循环血量减少→左心室代偿性作功增加;肺循环血量增加→回心血量增多→左心室容量负荷增加;这两个因素导致左心室肥厚、扩大。甚至左心衰竭。

(3)肺动脉高压肺动脉高压始因肺循环血流增加而为动力性,后因肺血管的继发性改变而发展成器质性。当肺动脉压力接近或超过主动脉压力时即可产生双向或右向左分流,成为eisenmenger(艾生曼格)综合征(肺动脉高压右向左分流综合征)。

(4)右心室负荷增加肺动脉压力增高,造成右心室后负荷增加,引起右心室肥厚、扩张、甚至衰竭。

(5)在某些先天性心血管疾病如大动脉转位、肺动脉闭锁等,未闭血管可起代偿作用。

(10)治疗病因,除去诱因,以防复发。

(责任编辑:jbwq)

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