强直性脊柱炎是让很多人头疼的一种疾病，它的病因至今未明，这对强直性脊柱炎的治疗带来了一定的难度。了解强直性脊柱炎病理的改变才能很好的了解自身病情的发展。这样才能保证身体健康，取得较好的至于效果。
强直性脊柱炎的病变原发部位是韧带和关节囊的附着部，即肌腱端的炎症，导致韧带骨赘形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腱炎和其他改变。因为肌腱端至少在生长期是代谢活跃部位，是幼年发生AS的一个理要区域，但为什么多发于肌腱端，目前仍然未明。
强直性脊柱炎病理的改变病从最初的骶髂关节慢慢发展到骨突关节炎及肋椎关节炎，脊柱的其它关节由上而下相继受累。AS周围关节的滑膜改变为以肉芽肿为特征的滑膜火。滑膜小血管周围有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润、滑膜增厚，经数月或数年后，受累滑膜有肉芽组织形成。关节周围软组织有明显的钙化和骨化，韧带附着处均可形成韧带骨赘，不断向纵向延伸，成为两个直接直邻椎体的骨桥，椎旁韧带同椎前韧带钙化，使脊椎呈“竹节状”。
随着病变的不断进展，强直性脊柱炎患者的关节和关节附近有较显著的骨化倾向。早期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁为血管性和纤维性组织侵犯，被肉芽组织取代，导致整个关节破坏和附近骨质硬化；经过修复后，最终发生关节纤维性强直和骨性强直，椎骨骨质疏松，肌萎缩和胸椎后凸畸形。椎骨软骨终板和椎间盘边缘的炎症，最终引起局部骨化。
强直性脊柱炎可导致心脏病变，它可侵犯心脏的主动脉瓣，使主动脉前膜增厚，因纤维化而缩短，但不融合，主动瓣环扩大，有时纤维化可达主动脉基底部下方。偶见心包和心肌纤维化，组织学可见心外膜血管有慢性炎性细胞浸润和动脉内膜炎；主动脉壁中层弹力组织破坏，代之纤维组织，纤维化组织如侵犯房室束，则引起房室传导阻滞。
以上为强直性脊柱炎的病理改变，相信大家对强直性脊柱炎有了更全面的认识。了解了强直性脊柱炎病理的改变才能更好的治疗强直性脊柱炎，希望强直性脊柱炎患者能够积极治疗，控制病情的发展，这样才能减少强直性脊柱炎给我们身体带来的损害。
（责任编辑：jbwq）
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