反流性食管炎【作者：沾化县人民医院内科主任医师石金荣】有关反流性食管炎的专家反流性食管炎由不同的病因引起，如感染、化学刺激、物理性损伤、肿瘤等，造成食管下端括约肌功能障碍，经常处于松驰状态，因此引起反复、持久、多量胃食管反流性疾病。1、临床表现（1）胸骨后或剑突下烧灼性疼痛，多发生于餐后、平卧或腹内压增加时，直立或服制酸剂可缓解。（2）间歇性咽下困难与呕血。（3）反流物可被吸入呼吸道，并发肺部感染。2、辅助检查（1）食管滴酸试验阳性。（2）食管下段PH测定小于4。（3）食管下端括约肌压力测定小于1.33kPa。（4）x线及内镜检查有助于鉴别其他食管病变。治疗1、减少胃食管反流（1）吗丁啉l0mg，每日3次；或胃复安10mg，每日3次。（2）少食多餐，减低胃内、腹内压力。睡眠时床头抬高10～20cm。2、降低胃酸（1）雷尼替丁l50mg，每日2次；或法莫替丁20mg，每日2次。（2）洛赛克20mg，每日1次。3、经内科治疗无效的重症者可手术治疗温馨提示：本网站刊载的医学科普文章内容，不宜作为患者自己对疾病做出诊断和治疗的依据。如果您怀疑自己有某些方面的健康问题，建议您及时到专家所在医院就诊医治。医院万搜网发布时间：2007年05月14日
现代西医西药治疗方法1、降低反流物的刺激：餐后和睡前口服氢氧化铝凝胶10一30毫升。2、组胺h2受体拮抗剂：常用甲氰咪胍每日800―1000毫克，分4次服，雷尼替丁每日300毫克，分2次服，或法莫替丁每日40毫克，分2次服。3、质子泵抑制剂：奥米拉唑每日40一60毫克，用于难治性食管炎。4、黏膜保护剂：硫酸铝l克，每日4次，盖胃乎，每次3―6片，每日3―4次，三钾二枸橼酸铋盐每日240毫克，每日2次。此外国内制剂有得乐和迪乐冲剂、神怡唯克冲剂，每次l包，每日3―4次，餐前半小时空服。5、增加食管下端括约肌的张力：乌拉胆碱25毫克，每日3―4次，须注意本晶能刺激胃酸分66，久用宜慎，胃复安或吗丁啉lo一20毫克，餐前服，每日3次，或西沙比利5―10毫克，每日3次。6、食管扩张术，当食管下段狭窄时采用气囊扩张或插条扩张术，每周1次。7、手术治疗；少数严重病人（5%一10%）经内科治疗3个月无效或有疤痕狭窄时，需做胃底折叠术。★★★治疗胃病,首选纯中草药―百花散更多精彩内容请进入食管（道）炎频道>>>站长推荐：反流性食道炎编辑推荐：
反流性食管炎的概述
您好！ 我今年55周岁，男性。近一年来，时常感觉食欲不佳，有一种火烧火燎的感 觉。两三年前曾有过返流性食道炎，吃了“奥克”和仲景胃灵以后颇见好转。但 近一二个月来，症状加剧，夜间常觉疼痛不安，白天吃饭时也
胸骨后烧灼感或疼痛胃部灼热感又称为“烧心”，是反流性食管炎的典型症状，多位于胸骨后，尤在餐后特别是饱餐后出现。症状多在食后1小时左右发生，半卧位、躯体前屈或剧烈运动可诱发。在服制酸剂后可消失，而过热、
概述反流性食管炎是指胃和（或）十二指肠液反流入食管而引起的食管粘膜炎性病变。其发病机理主要为食管下括约肌功能减弱，继发性食管蠕动障碍是使食管炎持续存在并加重的因素。本病可单独存在或与食管裂孔疝并存，发生于任何年龄，但以中老年人常见，男女差别不大。病因本病系因食管下端扩约肌功能失调、胃和（或）十二指肠内容物反流进入食管而引起的食管粘膜炎症。症状1、烧灼感：餐后１小时胸骨后、剑突下或上腹部烧灼感或疼痛，可向颈、肩、背扩散，平卧或躯干前屈、弯腰时加重，而站立或坐位时或服用抗酸药物后可缓解。2、胃内容物反流：反胃常伴随烧灼感同时出现，酸性或含胆汁的胃内容物溢入口腔，当躯干前屈或卧床时易出现，睡眠时由于反流液被吸入气管可引起呛咳或吸入性肺炎。3、吞咽困难：由于食管炎引起继发性食管痉挛，多呈间歇性，持续性者常提示食管狭窄。4、出血：由于食管粘膜损伤，可有慢性、少量出血。检查1、血常规、尿常规、粪常规。2、肝功能、病毒性肝炎免疫学检查、病理检查。3、Ｘ线检查、Ｂ型超声检查、心血管检查、内镜检查。4、放射性核素（同位素）检查。5、胃液检测。6、胃肠疾病其他特殊检查。7、ＣＴ检查。治疗1、改善食管下括约肌功能、减少反流。2、减少胃酸刺激。3、扩张治疗。4、必要时手术治疗。（作者：编辑：康康来源：搜狐）专家聊不孕不育|阳光妇科医院|维多利亚女子医院|四川不孕不育健康网
反流性食管炎（reflux esophagitis）系指由于胃和（或）十二指肠内容物反流入食管，引起食管粘膜的炎症、糜烂、溃疡和纤维化等病变，属于胃食管反流病。反流性食管炎是较常见的食管疾病。主要是由胃内容物反流入食管
小刘飞碟发贴:200积分:72得票:0状态:离线2008-01-1214:52内镜下反流性食管炎分类胃食管反流病（GERD）是指胃或十二指肠内容物反流入食管,引起烧心、胸骨后疼痛、反酸、消化不良症状（上腹部饱胀、嗳气等）、食管外症状（慢性咽炎、声带嘶哑、气管炎、哮喘等）等临床表现。根据临床表现如烧心、胸痛、吞咽疼痛等应考虑GERD。确诊GERD可选择性地进行下列检查:食管24小时pH监测、食管压力检测、内镜检查、X线钡餐检查、食管核素检查、抑酸剂诊断性治疗试验等。胃镜检查是诊断食管炎的必需手段,必要时结合内镜活检组织病理学检查。根据内镜检查结果,GERD可分为内镜检查结果阴性的非糜烂性胃食管反流病（NERD）和内镜检查结果阳性的反流性食管炎。上图:内镜下反流性食管炎的Savery-Miller分类Ⅰ级:一条纵行皱襞上见一处或多处糜烂;Ⅱ级:多条纵行皱襞上见多处糜烂,但病变未累及食管全周;Ⅲ级:食管全周都有糜烂;Ⅳ级:可见食管溃疡、狭窄、缩短或Barrett食管,有的改良方案将Barrett食管单列为Ⅴ级。左图:内镜下反流性食管炎的洛杉矶分类A级:局限于一条黏膜皱襞上,黏膜破损长度≤5mm;B级:局限于一条黏膜皱襞上,至少有一条黏膜破损长度>5mm,但两条黏膜破损间无相互融合;C级:两条或两条以上的黏膜破损存在相互融合现象,但非全周性;D级:融合为全周性的黏膜破损。我的路editedon2008-01-2118:50举报•【征稿】EI检索的“光学与光电子学”国际会议（SOPO2010）征文hz
作者：时昭红,苏文,张介眉,郝建军,冯云霞,陈洲【摘要】目的：观察调中颗粒对混合反流性食管炎大鼠食管黏膜病理改变及血清氧自由基的影响，探讨调中颗粒治疗反流性食管炎的作用机制。方法：58只SD大鼠随机分成5组：调中颗粒组、半夏泻心汤组、西沙必利组、模型组和假手术组。通过食管十二指肠端侧吻合术法复制混合反流性食管炎大鼠模型，造模结束后灌胃给药，连续给药12d后处死大鼠，HE染色法观察病理变化，免疫组织化学SABC法检测大鼠食管黏膜中肿瘤抑制蛋白质p53和增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen,PCNA）的表达，比色法检测血清中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量，超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase,GSHPx）的活性。结果：治疗结束后，与模型组比较，调中颗粒组、半夏泻心汤组和西沙必利组大鼠食管黏膜组织病理改变有不同程度的修复。与模型组比较各治疗组血清MDA含量下降（P<0.05,P<0.01），SOD和GSHPx活性升高（P<0.05,P<0.01），p53和PCNA表达减少（P<0.01）。调中颗粒在降低MDA含量、提高SOD和GSHPx活性方面优于西沙必利片（P<0.05），减少PCNA和p53表达方面优于半夏泻心汤和西沙必利片（P<0.05）。结论：调中颗粒可以降低MDA的含量，提高SOD和GSHPx的活性，减少PCNA和p53的表达，促进黏膜的修复，可能为其治疗反流性食管炎的作用机制。【关键词】食管炎,反流性;复方;氧自由基;增殖细胞核抗原;肿瘤抑制蛋白质p53;大鼠 Objective:ToexplorethemechanismofTiaozhongGranule（TZG）,acompoundtraditionalChineseherbalmedicine,intreatingratswithmixedrefluxesophagitis.Methods:FiftyeightSDratswererandomlydividedintountreatedgroup（n=12）,shamoperatedgroup（n=10）,TZGtreatedgroup（n=12）,BanxiaXiexinDecoction（BXXXD）treatedgroup（n=12）andcisapridetreatedgroup（n=12）.Mixedrefluxesophagitiswasinducedbyesophagoduodenumendtosideanastomosis.Fourweekslater,theratswereorallyadministeredtwicedailyfor12days.PathologicalchangesofesophagusmucousmembranewereobservedbyusingHEstaining.Theexpressionsofproliferatingcellnuclearantigen（PCNA）andp53intheesophagustissueweredetectedbyimmunohistochemicalSABCmethod.Spectrophotometricmethodwasusedtodetectthecontentofmalondialdehyde（MDA）andtheactivitiesofsuperoxidedismutase（SOD）andglutathioneperoxidase（GSHPx）inserum.Results:Comparedwiththeuntreatedgroup,pathologicalchangesofesophagusmucousmembranewererelievedindifferentdegreesinTZGtreatedgroup,BXXXDtreatedgroupandcisapridetreatedgroup.ContentofMDAandexpressionsofPCNAandp53wereobviouslydecreasedinthethreetreatedgroups（P<0.01）,andtheactivitiesofSODandGSHPxweresignificantlyincreasedinthethreetreatedgroups（P<0.05,P<0.01）.TZGhadbettereffectsthancisaprideindecreasingthecontentofMDAandincreasingtheactivitiesofSODandGSHPx（P<0.05）.TZGwasbetterinaspectofreducingtheexpressionsofPCNAandp53thanBXXXDandcisapridetablets（P<0.05）.Conclusion:TiaozhongGranulecantreatmixedrefluxesophagitisinrats,anditsactionmechanismsmaybeassociatedwithdecreasingtheexpressionsofPCNAandp53inesophagusmucousmembrane,reducingthecontentofMDAandincreasingtheactivitiesofSODandGSHPxinserum. Keywords:esophagitis,reflux;compoundrecipe（TCD）;oxygenradicals;proliferatingcellnuclearantigen;tumorsuppressorproteinp53;rats反流性食管炎（refluxesophagitis,RE）是一种以胃肠内容物反流入食管造成黏膜损伤为特征的常见消化道疾病。近年来其并发的Barrett食管（Barrett'sesophagus,BE）和食管腺癌（esophagealadenocarcinoma，EAC）的发病率有增高趋势［1］，但目前该病的西药疗效尚不能令人满意。调中颗粒（TiaozhongGranule,TZG）原名胃必欢，是临床运用20余年，已通过湖北省食品药品监督管理局院内制剂审批（批准文号：鄂药制字2005第z01112号）的治疗RE的经验方剂，为进一步探讨其疗效及作用机制，我们在成功建立混合RE大鼠模型的基础上，观察调中颗粒对食管黏膜的影响。 1材料与方法 1.1实验材料 1.1.1动物 清洁级健康SD大鼠，雌雄各半，体质量（180±20）g。由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供（合格证号：19058；编号：TJLA2005308）。 1.1.2药物 调中颗粒（姜半夏10g、黄连6g、黄芩8g、炮姜3g、太子参15g、甘草6g、大枣10g、杏仁10g、厚朴10g）由武汉市中西医结合医院制剂室提供（批号：050408），6g/袋，用蒸馏水稀释成浓度为2g/ml的溶液（按颗粒剂计算）。半夏泻心汤（半夏12g，黄芩、干姜、党参、炙甘草各9g，黄连3g，大枣4枚）药物及制剂（制备成浓度为1.74g/ml的汤剂，按生药计算）由武汉市中西医结合医院制剂室提供（批号：050607）。西沙必利片，5mg/片，由西安杨森制药有限公司生产（国药准字H1096289，批号：040521939），用蒸馏水稀释成0.02mg/ml的溶液。 1.1.3主要仪器与试剂 BX60型Olympus光学显微镜和OlympusBX50显微摄影系统由日本奥林巴斯公司生产；HUMIAS2000医学图文分析系统由武汉千屏影像技术有限责任公司提供；TU1800S型紫外分光光度计由北京普析通用公司生产；超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase,GSHPx）试剂盒均由南京建成生物工程研究所提供；鼠抗人肿瘤抑制蛋白质p53单克隆抗体、鼠抗人增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen,PCNA）单克隆抗体、SABC免疫组化染色试剂盒及二氨基联苯胺（diaminobenzidine,DAB）显色试剂盒均由武汉博士德生物工程有限公司提供。 1.2实验方法 1.2.1分组及喂养 考虑动物模型复制过程中动物有一定的死亡率［1］，酌情调整各组大鼠数量。58只SD大鼠运用随机数字表随机分组，调中颗粒组、半夏泻心汤（BanxiaXiexinDecoction,BXXXD）组、西沙必利组和模型组，每组12只，假手术组10只。分笼饲养于钢丝网底塑料笼内，每笼4只，每组3笼，自由取食。 1.2.2混合反流性食管炎模型的建立 造模方法参照王雯等［2］的食管十二指肠端侧吻合术法。大鼠适应环境4～7d后，用1%戊巴比妥钠麻醉（30mg/kg，腹腔注射），将大鼠固定于手术台，取上腹部正中切口进腹。进腹后将食管下段分离出神经和血管，结扎贲门，切断食管，缝合贲门并荷包包埋入胃中，保留全胃。于距幽门约1cm处纵行切开十二指肠壁约0.5cm，与食管下端行食管十二指肠端侧吻合术，关腹前腹腔内注入生理盐水1ml及硫酸庆大霉素2万U。术后禁食24h，不禁水。观察大鼠饮食、粪便及活动情况。假手术组行假手术，进腹后将食管下段分离出神经和血管后关腹。造模时间为4周。造模过程中因部分大鼠不能耐受实验而死亡，造模结束时调中颗粒组、半夏泻心汤组、西沙必利组、模型组、假手术组分别剩余10、9、8、9、10只大鼠。 1.2.3给药与取材方法 造模成功24h后开始灌胃给药，调中颗粒组予调中颗粒10.03g/（kgd）、半夏泻心汤组予半夏泻心汤8.71g/（kgd），西沙必利组给予西沙必利片0.09mg/（kgd），假手术组和模型组给予同体积的生理盐水灌胃，每天2次，共给药12d。给药结束后禁食不禁水12h，心脏取血，置于5ml的抗凝采血管中，3500r/min，离心10min，取上清备用。自胃食管交界部位向上1cm处（向咽喉方向）取一段长约1cm的食管，固定于10％福尔马林中，HE染色后光镜观察病理改变。同时取食管下端大小约为0.5cm×0.5cm食管壁全层一块，立刻置于4℃4%的多聚甲醛中固定2h，用于免疫组化检测。[next] 1.2.4观测指标和方法 1.2.4.1血清中MDA含量和SOD、GSHPx活性检测 采用比色法，具体操作步骤按试剂盒说明进行。 1.2.4.2食管黏膜中PCNA和p53表达的检测 采用SABC法，具体操作步骤按试剂盒说明进行。染色结果判定标准均以细胞核有明确棕黄或褐色着色而胞质不着色为阳性细胞。通过BX60型Olympus光学显微镜（×400倍）观察食管黏膜中PCNA和p53免疫阳性细胞的分布，每张切片随机选取5个视野，用HUMIAS2000医学图文分析系统分析食管黏膜中PCNA和p53阳性细胞的灰度值。PCNA和p53含量与灰度值呈正比，灰度值越大，表示PCNA和p53含量越多。 1.2.4.3病理变化 参照1999年8月全国反流性食管病（炎）研讨会制定的“反流性食管病（炎）诊断及治疗方案（试行）”中反流性食管炎分级标准：鳞状上皮增生、黏膜固有层乳头延伸、上皮细胞层内炎细胞浸润为轻度；轻度基础上出现黏膜糜烂为中度；轻度基础上有溃疡形成和（或）Barrett食管改变为重度［3］。 1.3统计学方法 计量资料实验数据以x±s表示，采用单因素方差分析，组间比较用q检验；等级资料的假设检验采用Ridit分析。应用SPSS13.0统计软件分析数据。 2.1大鼠食管黏膜组织病理改变 造膜6周后假手术组大鼠食管黏膜上皮完整，基底侧的结缔组织呈乳头状突向上皮；调中颗粒组大鼠食管黏膜基本正常；西沙必利组大鼠食管黏膜固有层乳头延伸，仍有炎细胞浸润，多数属于轻度改变；半夏泻心汤组大鼠食管黏膜基本修复，细胞排列紊乱；模型组大鼠食管黏膜鳞状上皮增生，黏膜固有层乳头延伸，出现炎细胞浸润，黏膜糜烂，有溃疡形成，多数属于重度改变。见图1。经过Ridit分析，模型组和假手术组大鼠食管黏膜病理分级比较差异有统计学意义（P<0.01）。模型组病理分级和西沙必利组、半夏泻心汤组、调中颗粒组病理分级比较差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。表1各组大鼠食管黏膜病理改变分级（略） 2.2血清MDA含量和SOD、GSHPx活性 与假手术组比较，模型组大鼠血清MDA含量增加，SOD和GSHPx活性下降，差异有统计学意义（P<0.01）；各治疗组MDA含量和SOD、GSHPx活性与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）；调中颗粒组与西沙必利组、半夏泻心汤组比较，调中颗粒组SOD、GSHPx活性升高，差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）；调中颗粒组MDA含量低于西沙必利组（P<0.05），但与半夏泻心汤组比较差异无统计学意义（P>0.05）。见表2。表2各组大鼠血清MDA含量以及SOD和GSHPx活性（略） 2.3食管黏膜中PCNA和p53阳性物质表达 与假手术组比较，模型组PCNA和p53表达增多，差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较，各治疗组PCNA和p53的表达降低（P<0.01）。与西沙必利组比较，调中颗粒组PCNA和p53的表达下降，差异有统计学意义（P<0.05）。半夏泻心汤组PCNA和p53的表达高于调中颗粒组，差异有统计学意义（P<0.05）。见图2、图3和表3。表3各组大鼠食管黏膜中PCNA和p53的表达（略）RE是由胃和十二指肠内容物，主要是酸性胃液或酸性胃液加胆汁反流至食管所引起的食管黏膜的炎症、糜烂等病变。长期反复反流还可导致食管溃疡、BE和EAC等，这些病变的主要表现为黏膜上皮细胞增生过度及异常，与局部生成过多的氧自由基，出现氧化应激，导致基因突变密切相关［4］。正常的食管鳞状上皮细胞大多数处于静止状态，各种反流物对食管黏膜的刺激损伤导致氧化应激活跃，产生大量氧自由基，攻击生物膜形成一系列脂质过氧化产物及其降解产物MDA等，从而启动内源性酶类抗氧化剂SOD和GSHPx的清除机体自由基、中和与减轻活性氧毒性的功能［5］。本实验结果显示模型组大鼠MDA含量增加，SOD和GSHPx活性下降，这可能是胃十二指肠内容物反流造成食管黏膜损伤导致氧化应激活跃的结果。调中颗粒可明显降低血中MDA的含量，且作用优于西沙必利（P＜0.05），同时还可提高SOD和GSHPx的活性，且作用优于半夏泻心汤（P＜0.05）。这可能与其组方有关。调中颗粒是在半夏泻心汤的基础上加减而成的经过临床验证的有效中药制剂，以姜半夏为君，降逆之功极佳，臣以炮姜、黄芩、黄连辛开苦降，佐以太子参、大枣甘温益气，以恢复气机升降功能和机体抗邪能力，又加入杏仁、厚朴苦温下气，助肺气肃降以利胃气和降。因此调中颗粒可能是通过降逆而减少内容物的反流，减弱氧化应激活动，从而提高组织局部抗氧化能力而发挥黏膜保护作用。由于最近研究发现氧化应激可能导致基因突变，从而并发BE和EAC［5,6］，因此我们还运用免疫组化法观察了调中颗粒对PCNA和p53表达的影响。PCNA是一种在细胞增殖周期中广泛表达的核内蛋白质，目前公认为是评价细胞增殖活性的重要指标。食管正常上皮PCNA免疫阳性物质相对较少，RE黏膜中PCNA免疫阳性物质增多，在不典型增生的黏膜中PCNA免疫阳性物质明显增多。因此，PCNA的阳性表达在EAC和反流性食管炎，尤其在EAC和BE中具有重要的作用［7,8］。p53基因有野生型与突变型，用免疫组化染色方法检出的是突变体的p53基因表达，是一种癌基因［9,10］。从正常食管黏膜到RE再到非典型增生，p53的阳性率逐渐增加。且p53阳性率的变化和PCNA阳性物质的增加一致［11,12］。本研究显示模型组大鼠的食管PCNA和p53表达高于正常组。说明PCNA和p53表达增多与RE有密切关系，干预治疗可以影响PCNA和p53的表达，各组都可使PCNA和p53表达减少，调中颗粒与西沙必利片相比无明显差异，调中颗粒对PCNA和p53表达的抑制作用优于半夏泻心汤（P＜0.05）。但干预治疗后病理组织切片光镜下恢复正常的食管黏膜的PCNA和p53蛋白的表达仍显著高于假手术组。提示该食管黏膜虽然形态已恢复正常，但其分子水平尚未达到正常水平，这可能就是RE复发的分子生物学基础。RE属中医“吞酸”范畴，胃气上逆是其基本病机，酸水泛溢是其病理关键。我们选择西沙必利片为西药对照药，是因为西沙必利片是全消化道动力药，可增加食管下端括约肌压力从而起到抗反流作用，作用机制与中医降逆制酸相似，同时选用与其组方相近的半夏泻心汤作为中药对照组，实验结果表明调中颗粒在降低氧自由基的损伤、抑制PCNA和p53的表达上均优于半夏泻心汤，综合疗效显著。可见调中颗粒诸药合用和胃、降逆、制酸，从而减轻以酸为主的十二指肠内容物反流对食管黏膜的损伤，保护食管黏膜的完整性。其具体作用机制可能是通过减少氧化损伤，从而减少食管鳞状上皮抑癌基因p53突变为致癌基因，阻止食管黏膜组织由炎症向腺上皮化生，抑制细胞增殖，减少PCNA表达，从而提高食管的黏膜屏障保护作用，改善临床症状。【参考文献】 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