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结节病和外源性过敏性肺泡炎支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞亚群及白介素水平的测定 2009

2009-11-28 www.39kf.com A +

【摘要】目的探讨结节病(sarcoidosis,Sar)和外源性过敏性肺泡炎(extrinsicallergicalveolitis,Eaa)患者白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)与支气管肺泡灌洗液(BALF)中T淋巴细胞亚群及各

【关键词】结节病;外源性过敏性肺泡炎;支气管肺泡灌洗液;淋巴细胞亚群;白介素

结节病(以下简称Sar)和外源性过敏性肺泡炎(以下简称Eaa)是比较常见的两种间质性肺疾病(以下简称ILD)。发病机制目

1对象与方法

1.1研究对象Sar、Eaa两组病人,各24例,在检查前均未用过皮质类固醇等药物。

1.1.1结节病组(Sar)24例,男4例,女20例;年龄36~58岁。除结核菌素试验阴性、血清血管紧张素转换酶(sACE)增高、X线胸片符合诊断外,所有病例均经过纤维支气管镜或皮肤(淋巴结)活检病理学证实。诊断符合1994年中华医学会呼吸病学分会第三次修订的结节病诊断标准。其中Ⅰ期10例,Ⅱ期12例,Ⅲ期2例。

1.1.2外源性过敏性肺泡炎组(Eaa)共24例,男9例,女15例;年龄34~71岁。有明确吸入外界有机粉尘病史,临床症状具有发热、干咳或出现渐进性呼吸困难,胸部影像呈弥散性结节状阴影,如果脱离过敏原或用糖皮质激素可吸收。或已形成间质性纤维化,其诊断均符合高等医药院校统编教材Eaa诊断标准。

1.2.1BALF及血清标本的采集和处理具体方法参见文献〖2〗。同步采静脉血,室温放置1~2h,离心分离血清,置于-70℃保存待测。

1.2.2BALF中淋巴细胞亚群分类测定方法参见文献〖2〗。

1.2.3BALF和血清中IL-2、IL-4的测定双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞因子,IL-4、IL-2检测试剂盒均购自上海吉泰公司,所有操作均按试剂盒内所附说明书进行。

1.2.4统计学处理各组数据均以〖x〗±s表示,应用SPSS软件进行统计学分析。各组之间比较采用t检验和直线相关分析。P<0.05为差异有非常显著性,P<0.01差异有显著性。

2.1Sar组及Eaa组BALF中细胞总数和分类见表1。

2.2Sar组及Eaa组BALF中T淋巴细胞亚群分类见表2。

2.3Sar组及Eaa组外周血和BALF中IL-2、IL-4水平见表3。

2.4IL-2、IL-4水平与BALF中细胞计数和淋巴细胞亚群之间的相关分析Sar组外周血IL-2水平与BALF中的N%呈正相关(r=0.560,P<0.01)。Eaa组BALF中IL-4与M%呈正相关(r=0.480,P<0.05)。表1SAR组及EAA组BALF中细胞总数和分类注:M:巨噬细胞;N:中性粒细胞;L:淋巴细胞;E:嗜酸细胞。*P<0.05;**P<0.01表2SAR组及EAA组BALF中T淋巴细胞亚群分类表3SAR组及EAA组外周血及BALF中IL-2、IL-4水平注:*P<0.05;**P<0.01

  Sar是以巨噬细胞和淋巴细胞(主要是T淋巴细胞)为特征的肉芽肿性疾病〖3〗。本实验结果显示Sar组BALF中的M%明显高于Eaa组,这说明结节病的发病机制可能是首先激活肺泡内巨噬细胞(AM),被激活的AM释放白介素等细胞因子,趋化和激活淋巴细胞,启动一系列的细胞和体液免疫异常〖4〗。本实验显示Eaa组BALF中的N%及E%均明显高于Sar组。说明在Eaa组,中性粒细胞与嗜酸性粒细胞均参与了肺损伤和纤维化过程,N%与E%的明显增高也许与抗原暴露强度及支气管肺泡灌洗检查(BAL)的时间不同有关〖5〗。本例研究显示Sar组BALF中CD4+明显增加,CD8+明显减少,而Eaa组CD8+较Sar组明显增高。其变化与Sar表现决然不同。Eaa患者CD4/CD8比值下降说明局部肺组织自身免疫功能较Sar组减弱〖6〗。Eaa患者炎症基因表达增加〖7〗,而Sar患者成纤维细胞功能相关基因表达增加,故二者致肺纤维化机制不同〖8〗。目前认为Eaa最初由Ⅲ型变态反应介导,而后转向Ⅳ型超敏反应为主〖9〗。免疫复合物介导的炎症反应产生急性肺损伤,故BALF中淋巴细胞明显增

【参考文献】1SemenzatoG,AdamiF,MaschioN,etal.Immunemechanismsininterstitiallungdisease.Allergy,2004,55(12):1103-1120.2中华医学会呼吸病分会.支气管肺泡灌洗液细胞学检测技术规范(草案).现代实用医学,2003,4:1671-1680.3MarcA,JudsonMDFCCP;BruceW.Thompson,PHD;DavidL.Rabin,MD,MPH;etal.Thediagnosticpathwaytosarcoidosis.Chest,2003,123(2):406.4NunesH,SolerP,ValeyreD.Pulmonarysarcoidosis.Allergy,2005,60(5):565-582.5BourkeSJ.DalphinJC,BoydG,etal.Hypersensitivitypneumonitis.currentconcepts.EurRespiratoryJ,2001,18(Suppl):81-92.6Israel-AssayagE,DakhamaA,LavigneS.Expressionofcostimulatorymoleculesonalveolarmacrophagesinhypensensitivitypneumonitis.AmJRespirCritCare,2006,159(6):1830-1834.7KaltreiderHB.Hypersensitivitypneumonitis.WestJMed,2006,159(5):570-578.8DanieA,GiulioG,PascalN.Earlygranulocytemarcrophagecolonystimulatingfactorexptingfactorexpressionbyalveolarinflammatorycellsduringbleomycin-inducedratlungfibrosis.LabInvest,2004,78(12):1493-1502.9LacasseY,SelmainM,CostabelU,etal.Clinicaldiagnosisofhypersensitivitypneumonitis.AmJRespirCritCareMed,2003,168(8):952-958.10SpeaksU,WiuaimJ,MartinU,etal.Bronchoalveolarlavagefluidangiotentin-convertingenzymeininterstitiallungdisease.AmRevRespirDis,2002,141:117-123.(编辑:齐永)


作者单位:110001辽宁沈阳,中国医科

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