多前瞻性随机对照的大系列临床治疗试验结果支持地高辛和利尿剂联用，或地高辛、利尿剂和扩血管药物联用有利于改善大多数中、重度和部分轻度慢性心力衰竭患者（包括窦性心律的患者）的症状，地高辛改善运动耐量的效应至少与磷酸二酯酶抑制剂相似，略逊于ACEI。90年代两项前瞻性随机对照的地高辛临床治疗试验结果进一步证实了地高辛治疗心功能Ⅱ～Ⅲ级、呈窦性心律的收缩性心力衰竭患者有效。所用地高辛的治疗剂量为平均0.370～0.375mg/d，停药前地高辛血清浓度（服地高辛后24h测定）为0.9～2.0ng/ml。
1）作用机制：洋地黄类药物直接作用于心肌Na+，K+-ATP酶，使酶失活，Na+外流和K+内流因而减少。细胞内Na+增高，促使肌浆网释放Ca++与Na+交换，从而增强心肌收缩力。洋地黄的正性肌力作用可使正常心脏心肌耗氧量增加，而心室肌应力和心率的改变不明显。对心力衰竭患者，洋地黄的正性肌力作用一方面使心肌氧耗增高，另一方面又使心搏量增加，心室容积缩小，室壁应力降低，同时心率明显减慢，心肌氧耗因而明显减少。其综合结果是心肌总耗氧量降低，心肌工作效率提高。
洋地黄类药物还影响心肌细胞的其它电生理特性。治疗量洋地黄略降低窦房结自律性，减慢房室传导，降低心房肌的应激性，缩短心房肌不应期而延长房室结不应期。中毒量则使窦房结自律性明显降低，房室交接处和希-浦倾野系统舒张期除极加强，后除极振荡形成或振幅增大，自律性增强；还使窦房结-心房与房室间以及心房内传导减慢，心房肌、房室结和心室肌不应期延长。中毒量所引起的电生理改变是冲动形成异常、冲动传导异常或两者联合所致心律失常的基础。
洋地黄还通过自主神经系统作用于心肌，其拟迷走神经作用使窦性心律减慢、房室传导减慢、心房异位起搏点自律性降低、心房肌不应期缩短，阿托品可解除上述拟迷走神经作用。近年来重视洋地黄恢复心力衰竭患者心脏压力感受器对交感中枢传出冲动的抑制作用，从而减轻交感神经系统和RAS激活程度，降低血浆去甲肾上腺素与肾素活性，增高心率变异性。
2）合理应用：洋地黄作为首选药物的适应症是呈室上性快速心律失常的中、重度收缩性心力衰竭，包括扩张型心肌病、二尖瓣病变、主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗塞以及高心病所致慢性心力衰竭。在利尿剂与ACEI联合治疗的基础上加用地高辛可进一步降低心力衰竭恶化率。
下列情况慎用洋地黄：①急性心肌梗塞早期出现心力衰竭，除非伴室上性快速心律失常，否则大多不用洋地黄。②肺心病伴急性呼吸功能衰竭，除非伴室上性快速心律失常，否则不用洋地黄治疗。洋地黄易致心律失常，对紊乱房性心动过速的疗效不佳。③严重二尖瓣狭窄伴窦性心律并发肺水肿者，洋地黄不能缓解症状，还可通过增强右室排血，加重肺瘀血。
禁忌证：①洋地黄过量或中毒。洋地黄过量或中毒的表现之一是心力衰竭症状加重，常被误诊为剂量不足而盲目增加洋地黄量，甚至因而致死。②肥厚梗阻型心肌病并发心力衰竭的病理生理机制为心室舒张不全与收缩过度，因而属单纯舒张性心力衰竭。洋地黄不能改善心室舒张功能，其正性心缩作用可使流出道梗阻加重，因而除并发心房颤动或其它房性快速心律失常外，不宜用洋地黄治疗。③房室传导阻滞。部分或完全性房室传导阻滞都属于洋地黄应用的禁忌症。但如并发急性肺水肿，来不及安置人工心脏起搏器治疗时，可在严密观察下试用快速作用的洋地黄制剂，并在病情许可时安置起搏器。起搏器安置后仍有心力衰竭表现的患者，可以加用洋地黄治疗。④室性过早搏动（室早）和室性心动过速（室速）曾被列为洋地黄应用的禁忌症。但由心力衰竭引起的室早或室速，以及因室早或室速而加重的心力衰竭，如能排除洋地黄过量，则洋地黄治疗可中断上述的恶性循环。
预防性用药：已证明对尚能维持代偿功能、但已增大或肥厚的心脏，使用洋地黄也能提高心肌工作效率，因而有主张在特殊条件下用洋地黄预防心力衰竭的。如①准备进行心内手术的患者，术前洋地黄预防治疗。为避免手术完毕直流电复律时并发严重室性快速心律失常，一般于术前两日停用。②缩窄性心包炎、心包剥离术前用洋地黄可预防术后严重心力衰竭和心原性休克。
3）制剂：洋地黄制剂可分为作用缓慢和作用快速两大类。前者临床应用逐渐减少，其中洋地黄叶已基本不用。作用快速类制剂
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