3岁的萌萌文静内向，语言能力发展较好，但由于个别音发不准确而受到批评，随即出现说话不连贯(即口吃)的情况。一开始，家长极力纠正，鼓励萌萌大胆表达，但持续一段时间后并没有明显改善，家长非常担心他的口吃长期持续而不能得到纠正，于是向医生求助。
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如何治疗皮肌炎和多发性肌炎?在排除肿瘤可能性后,则可应用下列药物进行治疗:肾上腺皮质激素,免疫抑制剂,氯喹或羟氯喹,实验性治疗等.
多发性肌炎和皮肌炎发布2008-06-1611:22:22来源：北京大学人民医院关键词：皮肌炎 多发性肌炎和皮肌炎是一组自身免疫性疾病，女性多见。临床上主要表现为四肢近端如髋部、大腿、肩、颈部、上臂等部位的肌无力，有时伴有肌痛。皮肌炎者同时伴有特征性皮疹。作为系统性疾病，本病不仅限于皮肤和肌肉，还常累及多个脏器，伴发肿瘤和其它结缔组织疾病。本病并不常见，发病率大约在0.5/10万至8/10万之间，本病可发生于任何年龄，发病年龄呈双峰型，10—14岁形成一个小峰，50岁左右形成一个大峰，伴发恶性肿瘤的患者平均年龄为60岁，而合并其它结缔组织病的患者平均年龄在35岁左右。本专业门诊内容：为多发性肌炎和皮肌炎患者提供诊断及规范化治疗。周一至周五全天，周六、周日上午专家号均能对以上疾病提供规范化诊断及治疗。相关新闻
特发性炎性肌病( IIMs)包括多发性肌炎( PM) 皮肌炎(DM)和散发性包涵体肌炎( sIBM) 由于时代局限,Bohan和Peter认为多发性肌炎是无皮肤改变的皮肌炎,现在认为多发性肌炎是细胞免疫为主的自身免疫性可治性疾病,同皮肌炎
中药治疗多发性肌炎取得进展―― 由河北医科大学附属医院
患者：男，59岁，汉族，已婚。 病情简介：2004年4月仰卧时臀部肌肉受压迫处疼痛，不能入睡。多家医院求医，不能明确诊断，病情发展至双下肢无力。5月，住贵阳医学院神经科待诊，住院期间，
免疫病骨髓干细胞移植 能治好我的狼疮和肌炎吗? 敬请王晋平大夫【系统系红斑狼疮和多发性肌炎】_免疫病骨髓干细胞移植 能治好我的狼疮和肌炎吗?已回复_
文字打印版皮肌炎-多发性肌炎实验室检查加入时间：2008-10-2316:36:14简便可靠，它包括：肌酸激酶、醛缩酶、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶等，其中以肌酸激酶对肌炎的诊断及其活动性判断最敏感且特异。血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、醛缩酶、（ＡＳＴ）、丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶测定值增高，特别ＣＰＫ，血清酶的增高常与本病肌肉病变的消长平行，可反映疾病的活动性，一般在肌力改善前３～４周降低，临床复发前５～６周升高，可预示病情的恶化。当患者ＣＰＫ值增高，其ＣＫＭＭ1：ＣＫＭＭ＜３０％和ＣＫＭＭ3：ＣＫＭＭ1＞１时提示ＰＭ病情严重，未经治疗的活动性肌炎患者ＣＰＫ很少正常。醛缩酶在ＤＭ/PＭ患者通常异常，但此酶对肌肉无特异性，肝脏内具有较多的醛缩酶，肝病时该酶亦可增高。碳酸酐酶Ⅲ为唯一存在于骨骼肌的同工酶，骨骼肌损伤时可增高。 1．肌酸激酶（creatikinase，CK）95％的肌炎在其病程中出现CK的增高，可达正常值的数十倍。除肌肉组织外其他组织如心肌、肝、脑等也具有CK，当这些组织有损伤时，CK也会被释放而进入血清。现以CK同工酶测定来区别＊K的来源，因＊K以三种同工异构酶的形式存在，即MM、MB、BB。CK－MM主要存在于模纹肌并代表了95％～98％的血清CK。CK－MB主要来自心肌，占血清的20％～30％而CK－BB是脑及平滑肌的主要成分。在肌炎时主要是CK－MM升高，但有时CK－MB也稍增高，这不一定代表心肌的受累而往往是那些慢性或再生的肌纤维所释放的。晚期肌萎缩的患者CK往往不升高。血清CK受到下列因素的影响：长期剧烈的运动量，肌肉外伤或手术，肌电图操作时的损伤，心肌梗死，肝炎，脑病，药物影响，如吗啡、地西泮（安定）、巴比妥可以使CK的排出降低，因此CK的特异性也有一定的限度，放必需结合临床表现来进行诊断。 2．醛缩酶（aldolase）在小部分CK不升高的肌炎其血清醛缩酶的升高可以协助诊断，但它的特异性和与疾病活动性的平行不如CK。 3．其他如碳酸酐酶Ⅲ（carbonicanhydrase）因仅存于肌肉故对肌炎特异性较好，但临床应用较少。转氨酶和乳酸脱氢酶因在多种组织中存在，特异性较差，只能作为肌炎诊断的参考。 （四）肌电图（electromyograPhy，EMG）肌电图改变呈肌原性萎缩相，常见的为失神经纤维性颤动，病变肌肉示失神经现象，呈现不规则不随意的放电波形，罹患肌肉不是全部肌纤维同样受累，其中多半有正常的肌纤维散在。轻用力时呈短时限的多相运动单位，最大用力时呈低电压干扰相多相波增加。 90％的PM（DM）在EMG显示肌源性损伤的改变，可作为肌炎诊断及随诊其活动性之用。EMG的异常表现有：肌纤颤或正锐波异常，肌强直样放电，运动单元电位平均时限缩短，平均波幅减小，多相波增多，大力收缩至病理波形，波幅减低等。在恢复期，纤颤电位消失和运动单元平均时限的正常化是重要的指标。病程较长的慢性肌炎患者的EMG可以出现神经末梢受损的改变。 （五）组织学改变 １．肌肉改变肌肉活检应在所有临床疑有肌炎的患者中进行。肌标本的病理有下述的改变：①间质血管周及肌束间有炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主，其他的如组织细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、多形核白细胞均可出现。②肌纤维有破坏、变性、萎缩，肌横纹不清，这种病变以肌束膜附近的肌纤维表现得明显。③肌束间有纤维化，肌细胞可有再生；④血管内膜有增生。其中以①及②多见，④多出现在DM患者。有15％～20％的肌炎仅显示非特异性甚至正常的肌组织，这可能由于肌炎病变有时呈块状分布。同时作EMG时的针刺损伤也可以影响肌的病理改变，因此为保证有满意的病理结果，应选择EMG符合肌炎的对测肢体的相应部位的肌肉作为活检的部位。 肌肉广泛或部分地受侵犯，肌纤维初期呈肿胀、横纹消失，肌浆透明化，肌纤维膜细胞核增加，肌纤维分离、断裂。在进行性病变中肌纤维可呈玻璃样，颗粒状、空泡状等变性，有时甚至坏死，或肌肉结构完全消失代以结缔组织，有时可见钙质沉着、间质示炎症性改变，血管扩张、内膜增厚、管腔狭窄，甚至栓塞，血管周围有淋巴细胞伴同浆细胞和组织细胞浸润，主要发生在横纹肌中，有些病例平滑肌和心肌也可发生相同病变。 亦有学者认为ＤＭ最特征性的病理改变为束周萎缩，即肌纤维的萎缩和损伤常集中于肌束周围，横断面上往往见肌束边缘的肌纤维直径明显缩小，产生原因有人认为ＤＭ的病变较多局限于肌外衣，肌外衣的纤维性增厚造成环绕肌束边缘的肌纤维萎缩，亦有人解释束周萎缩是血管损伤处外周肌束血管中断造成慢性缺血的结果。 ２．皮肤改变在初期水肿性红斑阶段，可见表皮角化，棘层萎缩，钉突消失，基底细胞液化变性、真皮全层粘液性水肿，血管扩张、周围主为淋巴细胞浸润，间此新闻共有3页123来源：资料
多发性肌炎/皮肌炎发布人:游客发布时间:2007-09-17百科常识[上一页][1][2]生活百科全书，解答生活难题http://www.okwang.cn摘要:肌炎的晚期有肌纤维膜增生,硬化多见于晚期皮肌炎的肌萎缩后,例肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（GOT）及醛缩酶等。表现为上肢抬高及下肢下蹲困难，蹲下站不起来，全身不能动弹，头抬不起来，呼吸肌及心肌均可受累而危及生命。肌炎的变化初期为水肿及疼痛，晚期则肌肉萎缩，可并发关节挛缩，逐渐僵硬，招致永久性功能障碍。4.PM/DM常见的并发症有恶性肿瘤、间质性肺炎、心肌炎、真菌性脑膜炎等。本型有的肌肉症状早在肿瘤症状之前数月或数年已经出现，有的则肌肉和肿瘤的体征同时出现。40岁以上的PM/DM患者容易伴发肺、前列腺、乳腺、卵巢、子宫、结肠、胃、胰、鼻咽部等恶性肿瘤；其它如胆囊、腮腺、扁桃体的恶性肿瘤及淋巴瘤、何杰金氏病也有报道。5.皮肌炎/多肌炎的预后较差，随着医疗水平的不断提高，10年的累计生存率已提高到60-70％，45岁以后发病的女性及黑人疗效较差，死亡率高，患者多死于肺部感染、肺间质纤维化、心肌病变。另外，反复发作或迁延不愈的皮肌炎/多肌炎患者，合并肿瘤的皮肌炎/多肌炎患者预后差，而合并其它结缔组织病的预后较好。1.组织活检：可见肌纤维变性、间质和血管周围炎性浸润，结缔组织增生。2.肌炎进展时，血清多种肌酶均可升高，例肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（GOT）及醛缩酶等。3.肌电图示波幅明显下降。4.尿肌酸排出量增加（1.53mml/24h即200mg/24h）初期症状不全时诊断困难，若有典型皮疹、肌无力及疼痛、实验室检查有肌酶值升高，尿肌酸排出量增多时不难诊断。对可疑病例应作肌电图及肌活体组织检查等，以助诊断。1.急性期临床休息，避免日光照射。2.对成人及老年患者经常监测有否恶性肿瘤并及时治疗。3.药物：急性期应以糖皮质激素为主，必要时并用免疫抑制剂如：环磷酰胺、甲氨喋呤、硫唑嘌呤等，值得提出的是中药治疗可在全程治疗中起到绝对性作用。在维持稳定期和防复发的治疗极为重要，不能急速减药或停药，以免病情加重或复发。
