神经系统外伤

神经系统外伤

　　根据脑膜的完整与否将脑外伤分为两类：①开放性―不仅头皮与颅骨有破坏，而且硬脑膜亦有损坏。②闭合性―头皮及颅骨有或无破损但硬脑膜完整。这种分法不只因为备有其不同的发生机制，脑组织有不同的反应；而且开放性较闭合性更易引起微生物感染，所以治疗也有所不同。造成脑外伤的原因有两种：①尖锐的暴力如刺刀、斧头等，与头颅接触的面积小但单位面积所受的暴力强度大，因而造成头皮、颅骨、硬脑膜及脑组织的局部损伤，常为开放性创伤；②钝性的暴力如棍棒的打击、从高处坠伤等，与头颅接触的面积大而单位面积所受的暴力较小，因而硬脑膜不破裂，有时头皮及颅骨亦不破裂，但脑和血管都可受损。此种钝性暴力伤，由于头颅本身所处之状况不同而异。如棍棒伤时，头部处于静止状态而被突然打击；而从高处坠伤时，头部为运动状态而形成加速性创伤，因而造成了不同的脑组织病损。

第一节脑裂伤或穿伤（一）定义　　由于尖锐的暴力直接引起脑组织的破坏。这种损害往往比较局限，只限于暴力所经过的区域，除脑组织损伤外，头皮、颅骨及硬脑膜都有破损。（二）病因　　最常见的原因为尖锐暴力如子弹、刀及斧等，有时亦可为钝性的暴力如高处跌伤、车撞等。将头皮、颅骨、硬脑膜及脑损伤。小脑幕切迹将中脑底切断或大脑镰将胼胝体切开。（三）病理变化　　肉眼观察：暴力的性质不同可引起不同的改变。子弹引起穿伤，在它经过的部位脑组织受到完全破坏，组织的连续性消失，此处称为坏死区；其周围虽亦有损伤及出血，但组织的连贯性尚能保存，此区常称为裂伤区。由此逐渐向正常组织过渡其他组织如皮肤、骨及脑膜当然都有破坏。几天后坏死可能液化。如遇感染（多由葡萄球菌或链球菌）常可引起化脓性改变，最后形成脓肿；如无感染且损伤不大者可由瘢痕组织代替。创伤较大不能由瘢痕组织填充而形成囊腔。囊腔可・分为单房或多房，有时可与脑室系统相连，可含黄色、富于蛋白质的液体或脑脊液。瘢痕接近表面时常与硬脑膜粘连。　　显微镜下观察：在坏死区主要为出血及白细胞浸润，残存的神经细胞、胶质细胞极少。在裂伤区可见神经细胞变性（多为局部缺血性改变），血管壁有肿胀及玻璃样变，这种血管的改变可能为白细胞渗出的原因。胶质细胞的反应多来自裂伤区外围的较正常的组织，小胶质形成格子细胞，星形胶质细胞亦有增生肥大，有的为肥胖细胞，有的核有分叶而成多核较大的细胞即Alzheimer细胞。以后格子细胞逐渐减少，星形胶质细胞产生胶质纤维而形成瘢痕组织。成纤维细胞及毛细血第五章神经系统外伤65管在反应早期亦有增加，后来亦逐渐变为胶原纤维，组成瘢痕的一部分。若同时有感染则间叶组织的反应更为明显。（四）病变经过和转归　　若损伤较严重，即裂伤的范围较大，病人可即刻死亡。若损伤较轻则病灶经过上述过程而被吸收，最后由瘢痕代替，病人恢复健康。但不少患者尚有后遗症如肢体瘫痪、智力缺损及外伤后癫痫等。暴力还可以引起循环功能障碍，造成脑的弥散性或局灶性组织坏死，引起点状和大片出血。

第二节脑挫伤（一）定义　　由于钝性暴力冲击不固定的头颅而引起局限的闭合性脑创伤。这种情况常见于撞伤或高处坠落伤，即所谓加速性创伤。（二）病因　　虽然暴力与头颅接触面积较大，但是单位面积所受的暴力较小，因而无硬脑膜的破裂，甚至皮肤及颅骨也无损伤。但暴力的机械力量可传至脑组织而引起严重破坏。当外力潼击头部，引起脑在颅内运动时，可以引起远离冲击点处的损伤（contre―coupinjury）。如枕部受击时，额极出现更严重的创伤。这种创伤出现非常迅速，许多学者都认为系由于暴力的直接影响而非血循环紊乱所引起，故又可称为原发性外伤。（三）病理变化　　肉眼观察：病理常见的部位为额、颞叶的外侧面，颞极和额叶的眶面等。这些部位的蛛网膜下腔脑脊液较少，不如脑基底部有较多的脑脊液池可以保护脑皮质免于撞击颅骨板。对冲伤较直接伤更为常见。最显著的早期改变为出血。切面上可发现在脑回顶巅（凸起部分）有大小不一的圆形、椭圆或长条形出血点，有时亦可延伸至白质。这些出血点在因受伤立即死亡的患者尸体上发现，说明系原发性而非继发性。经过一段时期（1～2d后）出血的颜色逐渐模糊，组织坏死渐为明显，常为楔状，底部向上，尖部伸入白质，其范围可为一至数回。约5d后液化即开始，5～6周后达到最高峰。最初该区呈凹陷状。继后逐渐变为囊腔，含黄色或棕黄色液体。小的坏死灶可能为瘢痕所填充，但大者只能维持其囊肿形态。覆盖病灶的蛛网膜及硬膜皆因出血机化而变厚，并与脑组织粘连。　　显微镜下观察：蛛网膜下有出血，皮质内有大小不等的出血灶，血管内常不含血，可能受周围组织压迫所致。当出现坏死时，红细胞开始破坏，神经细胞有大片消失，残余的细胞常呈局部缺血性改变，胶质细胞亦有变性，血管壁有玻璃样改变。同时亦可见白细胞浸润及血浆渗出。细胞周围及血管周围水肿亦为常见的现象。液化期的特点为大量格子细胞的出现。修复期的特征为结缔组织增生，胶质细胞增生占次要地位。　　挫伤应与软化区别：①挫伤有硬脑膜下及蛛网膜下腔出血，而软化一般没有；②挫伤的损害往往在脑回的顶巅；③挫伤的表层坏死而使囊腔与蛛网膜下腔相通，而软化灶的表层往往保留，而且有胶质细胞增生。根据上述几点，诊断挫伤并不困难。（四）病变经过和转归　　若伤势严重，患者可即刻死亡。有时伤势虽轻，但因出现继发性改变如硬膜外出血、髓内出血等亦可出现死亡。若无上述情况，经过一段时期患者可以恢复。有些患者因局部组织缺损而有各种后遗症。本病属于闭合性外伤，故继发性感染非常少见。

第三节脑震荡（一）定义　　脑震荡乃由于钝性暴力引起脑功能障碍。临床表现为短暂意识丧失，呼吸浅慢，脉搏徐缓及反射消失，恢复期一般先觉察刺激，然后是感觉和运动恢复，但仍伴有或长或短时间的逆行性遗忘。以上临床改变已为所有学者所公认。过去不少学者认为，脑震荡虽有功能紊乱，但无脑器质性损害，因此症状短期内可以恢复。若尸检发现灶性改变，如点状出血或灶性坏死，则应诊断为脑挫伤而非脑震荡。但近来由于许多尸验的详细研究，结合动物实验确认为脑震荡为闭合性脑弥散性损害波及脑灰质及白质。（二）病因　　引起脑震荡的原因不外乎三种：①固定的和不固定的头颅受钝性暴力冲击，如石块和木棒击伤；②头颅在加速运动中突然受阻，如从高处跌下；⑧鞭击伤，如在高速公路上飞驰的汽车突然受阻，患者头颅虽未受暴力直接冲击，但前后摆动过快与过剧，亦可引起损伤。上述暴力向脑四处放散引起整个脑组织受损，这种损害决非由血管功能紊乱而引起，而是由于暴力直接冲击脑所致，因为症状的出现与外伤的发生有密切的时间关系，即脑功能紊乱与外伤之间没有潜伏期。有些学者认为，由于脑干的网状结构受损不能维持皮质的兴奋状态为本病的主要原因。但是，多数学者更强调整个脑白质受损的重要意义，虽然他们也不否认脑干网状结构在发病机制中有其作用。（三）病理变化　　作者10年前曾收集了17例因脑外伤死亡的标本，其中6例由于车祸，9例从高处坠下，2例枪伤。临床表现均系即刻昏迷，其中9例持续死亡，8例短暂昏迷后出现中间清醒期，以后再昏迷而死亡；17例中，病程最短者40min后死亡，最长亦仅7d；9例无中间清醒期者，有4例伴有外伤出血，5例虽不伴出血，但挫伤面积较大。这样看来，8例有中间清醒期者的早期昏迷肯定为脑震荡，而9例无中间清醒期患者中的4例外伤性出血者，可能因出血过急，患者尚未从脑震荡中恢复过来又连续昏迷。因此可认为17例中的13例是有脑震荡，而其余5例则不肯定。这些脑标本除脑挫伤或出血外，其余大部分脑外观均正常。每例脑标本皆观察了双侧中央沟、双侧额极、双侧颞叶、双侧顶叶、双侧枕叶、双侧海马和双侧底节，亦观察了中脑、脑桥、延髓及双侧小脑半球。镜下检查发现脑裂伤、挫伤或出血的远处及近处的脑组织中皆有相同程度的神经细胞损害一局部缺血性改变，但肉眼观察多无变化。17例中有1l例显示脑回的顶端较底部为重，而其余6例无差别。17例中9例显示皮质的表浅层较深层损伤重，而8例无区别。此外，17例中14例中脑与间脑皆有改变，其中7例较轻微，7例较重，但仍然不如皮质改变明显。除神经细胞损害外，仅少数病例有轻微胶质细胞反应，原因可能因存活时间太短，最长者不过7d。其中，最有意义的一例为女性，38岁，从自行车上跌下后有短暂意识丧失，很快即清醒，说话、行走正常，13h后死于药物过敏性休克。尸检发现除在右侧大脑半球的硬膜下腔有很薄一层血液约10ml外，未发现任何大体异常。但镜下显示弥散性神经细胞有局部缺血改变，浅层较深层为重，未见水肿及其他异常。若她不死于过敏性休克，很可能不患有任何脑震荡后遗症或仅留很轻的后遗症。我们这17例除上述一例外，皆死于严重外伤，都有不同程度的挫伤、穿孔伤或外伤性出血。但在远离病灶的部分，肉眼虽正常，但镜下都有不同程度的神经细胞缺血性改变，而脑干近端的改变则较轻。

第四节外伤性出血一、硬脑膜外出血　　硬脑膜外出血是指硬脑膜与颅骨之间有出血。多由颅骨骨折而引起脑膜中动脉的破裂，偶然亦可因上矢状窦破裂而来。因此，常见的部位在颞叶，其次在额顶部、颞顶部或顶枕部等。由于动脉破裂，出血既多且快，在短期内形成较大血肿而压迫脑组织。临床上凡有头部外伤的患者，在短暂昏迷（多因脑震荡）苏醒后，只经较短的中间清醒期或无中间清醒期而继续昏迷者，必须考虑有硬脑膜外出血的可能。血肿压迫脑组织引起颅压升高而昏迷，压迫中央前回而有对侧肢体瘫痪，压迫颞叶引起海马钩疝而有同侧瞳孔散大。这种较大的血肿，若不治疗，多导致死亡。小的血肿如脑膜中动脉的一支破裂而引起出血者，可以逐渐被吸收；硬膜外侧面常呈现绛赤色片形或条形出血，来自硬膜的肉芽组织从各处侵入血块而逐渐使其机化，但并不形成囊肿，更不会逐渐长大。二、硬脑膜下出血　　硬脑膜下出血是指硬脑膜与蛛网膜之间有出血。常见的原因为钝性暴力。伤势可轻可重，轻者可无皮肤破裂或骨折，但同样可使脑移位而牵引某些浅静脉造成破裂，尤其是静脉进入静脉窦，如矢状上窦处。静脉窦破裂虽常引起硬脑膜外出血，但亦可引起硬脑膜下出血。如产伤时，因小脑幕受牵引而破裂，直窦或大脑大静脉往往亦被撕裂，这种硬脑膜下出血是新生儿死亡的常见原因。硬脑膜下出血常可因轻伤引起，所以较硬脑膜外出血为多。常见的部位为大脑半球的外侧面，可为单侧或双侧。很大一部分因破裂的静脉较小出血不多，临床上并未出现症状。血液逐渐分解为含铁血黄素被巨噬细胞吞噬，肉眼只可见硬脑膜内侧面有棕赤色区域。或出血略多而引起硬脑膜内的纤维组织和毛细血管增生，最后纤维化，肉眼可见硬脑膜有局限性增厚。若破裂的静脉较大，形成的血肿可引起脑压迫症状。临床上可分为亚急性与慢性：①亚急性，多因较大的静脉或多数静脉破裂而引起。经过数小时的中间清醒期后患者复呈现昏迷，原因是血肿在短期内达到较大的体积而引起颅内压升高，若压迫大脑半球可能有局部症状如肢体瘫痪，不及时施行手术治疗，患者常可死亡。②慢性，最为常见。由于破裂的静脉较小，血肿形成较慢，形成后又为硬脑膜内侧面的成纤维细胞及毛细血管所包围，形成一外表光滑的包囊，与蛛网膜并无粘连，只有部分血肿与硬脑膜内面相通。囊壁的外侧为富于胶原纤维的结缔组织，内层含有无数扩张的毛细血管的肉芽组织。因此，当囊内血红蛋白水解后渗透压逐渐增加，囊壁内血管浆液大量被吸入囊内．再加卜囊壁内毛细血管不断出血，血肿逐渐长大，最后变成含大量黄色液体的硬脑膜下水囊瘤（subduralhydroma）压迫脑组织。在临床上既有局部受压症状如肢体瘫痪、癫痫等，又有慢性颅压升高等症状如头痛、呕吐及视神经乳头水肿，往往不易与其他占位病变区别，若不及时施行外科治疗，预后很坏。三、脑髓内出血　　脑髓内出血是指由于暴力所引起脑内健康血管破裂或改变而出血。这种髓内出血又可分为两类：早期出血―外伤后即刻出血；晚期出血―经过数天或数周后始出现。（一）早期髓内出血　　比较常见。出血乃由于暴力直接引起脑组织及血管同时损坏或单独血管破裂所致。其范围较大，破裂血管若为动脉则范围比较静脉广泛。暴力有时可引起循环功能紊乱而发生点状出血。所以大片出血在外伤发生时即可出现，而点状出血常需一段时间才能出现。大片出血常发生于暴力所冲击的部位如大脑白质、底节与脑干。这种大片出血与因血管病变所引起者相同，可引起颅压增加及死亡。或因在脑干引起网状结构的破裂而有深度昏迷，最后患者死亡。若不死亡则血块逐渐被吸收。小者为瘢痕组织所填补，组织中常有不少吞噬含铁血黄素的格子细胞，所以瘢痕呈黄棕色，这说明系出血而非软化的结果。大者则无法由瘢痕组织弥补而后成囊肿，内含黄色液体。点状出血多在大脑白质，一般不造成严重后果，多数可以完全被吸收而不遗留痕迹。（二）晚期髓内出血　　比较少见。出血乃为暴力引起脑内血管循环紊乱而后出现血管壁的变性、局灶软化及水肿等情况，以后这些情形继续发展，而遇血压增高时受损血管即破裂，导致髓内大片出血。所以这种晚期出血常发生于外伤后数天或数星期。部位亦在大脑白质及底节，常可能为多数，亦易侵入脑室系统而造成死亡。尸检除发现大片出血外，尚可见较弥散的血管壁变性及微小的局灶性软化。