今尚不清楚。
去甲肾上腺素（NE）：焦虑症患者有NE能活动的增强。支持的证据有：①焦虑状态时，脑脊液中NE的代谢产物增加；②儿茶酚胺（肾上腺素和NE）能诱发焦虑，并能使有惊恐发作史的病人诱发惊恐发作；③蓝斑含有整个中枢神经系统50％以上的NE神经元，NE水平由蓝斑核的胞体及α2自受体调节。动物实验表明，电刺激蓝斑可引起明显的恐惧和焦虑反应，同时有蓝斑神经冲动发放的增加和中枢NE更新的加速，米帕明治疗惊恐发作有效，可能与减少蓝斑神经元冲动发放有关。④人类研究发现，α2受体拮抗剂如育亨宾（yohimbine）能使NE增加而致焦虑，而α2受体激动剂可乐定对焦虑治疗有效。
5-羟色胺：许多主要影响中枢5-HT的药物对焦虑症状有效，表明5-HT参与了焦虑的发生，但确切机制尚不清楚。
此外，有关多巴胺、γ-氨基丁酸、苯二氮（造字001）受体等与焦虑的关系的研究众多，不过尚难有一致性的结论。
3．心理因素行为主义理论认为，焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。以动物实验为例：如果按压踏板会引起一次电击，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激，而这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射，这种条件反射导致动物回避按压踏板，避免电击。回避行为的成功，使动物回避行为得以强化，从而使焦虑水平降低。这一动物模型说明，焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。心理动力学理论认为，焦虑源于内在的心理冲突，是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活，从而形成焦虑。
二、临床表现
（一）广泛性焦虑症
又称慢性焦虑症，是焦虑症最常见的表现形式。常缓慢起病，以经常或持续存在的焦虑为主要临床相。具有以下表现：
1．精神焦虑精神上的过度担心是焦虑症状的核心。表现为对未来可能发生的、难以预料的某种危险或不幸事件的经常担心。有的患者不能明确意识到他担心的对象或内容，而只是一种提心吊胆、惶恐不安的强烈的内心体验，称为自由浮动性焦虑（free-floatinganxiety）。有的患者担心的也许是现实生活中可能发生的事情，但其担心、焦虑和烦恼的程度与现实很不相称，称为预期焦虑（apprehensiveexpectation）。患者常有恐慌的预感，终日心烦意乱、忧心忡忡，坐卧不宁，似有大祸临头之感。
2．躯体焦虑表现为运动不安与多种躯体症状。运动不安：可表现搓手顿足，不能静坐，不停地来回走动，无目的的小动作增多。有的病人表现舌、唇、指肌的震颤或肢体震颤。躯体症状：胸骨后的压缩感是焦虑的一个常见表现，常伴有气短。肌肉紧张：表现为主观上的一组或多组肌肉不舒服的紧张感，严重时有肌肉酸痛，多见于胸部、颈部及肩背部肌肉，紧张性头痛也很常见。自主神经功能紊乱：表现为心动过速、皮肤潮红或苍白，口干，便秘或腹泻，出汗，尿意频繁等症状。有的患者可出现早泄、阳痿、月经紊乱等症状。
3．觉醒度提高表现为过分的警觉，对外界刺激敏感，易于出现惊跳反应；注意力难于集中，易受干扰；难以入睡、睡中易惊醒；情绪易激惹；感觉过敏，有的病人能体会到自身肌肉的跳动、血管的搏动、胃肠道的蠕动等。
4．其它症状广泛性焦虑障碍患者常合并疲劳、抑郁、强迫、恐惧、惊恐发作及人格解体等症状，但这些症状常不是疾病的主要临床相。
（二）惊恐障碍
惊恐障碍（panicdisorder）又称急性焦虑障碍。其特点是发作的不可预测性和突然性，反应程度强烈，病人常体会到濒临灾难性结局的害怕和恐惧，而终止亦迅速。
患者常在无特殊的恐惧性处境时，突然感到一种突如其来的惊恐体验，伴濒死感或失控感以及严重的自主神经功能紊乱症状。患者好像觉得死亡将至、灾难将至，或奔走、惊叫、四处呼救，伴胸闷、心动过速、心跳不规则、呼吸困难或过度换气、头痛、头昏、眩晕、四肢麻木和感觉异常、出汗、肉跳、全身发抖或全身无力等自主神经症状。惊恐发作通常起病急骤，终止也迅速，一般历时5～20分钟，很少超过1个小时，但不久又可突然再发。发作期间始终意识清晰，高度警觉，发作后仍心有余悸，担心再发，不过此时焦虑的体验不再突出，而代之以虚弱无力，需数小时到数天才能恢复。60％的患者由于担心发病时得不到帮助而产生回避行为，如不敢单独出门，不敢到人多热闹的场所，发展为场所恐惧症。
三、诊断与鉴别诊断
（一）诊断
CCMD-3关于广泛性焦虑与惊恐发作的诊断标准如下：
1．广泛性焦虑
（1）符合神经症的诊断标准。
（2）以持续性的原发性焦虑症状为主，并符合以下两项：①经常或持续的无明确对象和固定内容的恐惧或提心吊胆；②伴有自主神经症状和运动性不安。
（3）社会功能受损，病人因难以忍受却又无法解脱而感到痛苦。
（4）符合症状标准至少6个月。
（5）排除：甲状腺机能亢进、高血压、冠心病等躯体疾病继发的焦虑；兴奋药物过量和药物依赖戒断后伴发的焦虑；其它类型精神疾病或神经症伴发的焦虑。
2．惊恐障碍
（1）符合神经症的诊断标准。
（2）惊恐发作需符合以下四项：①发作无明显诱因、无相关的特定情境，发作不可预测；②在发作间歇期，除害怕再发作外，无明显症状；③发作时表现强烈的恐惧、焦虑及明显的自主神经症状，并常有人格解体、现实解体、濒死恐惧，或失控感等痛苦体验；④发作突然，迅速达到高峰，发作时意识清晰，事后能回忆。
（3）病人因难以忍受却又无法解脱，因而感到痛苦。
（4）一个月内至少有3次惊恐发作，或首次发作后继发害怕再发的焦虑持续1个月。
（5）排除：其它精神障碍继发的惊恐发作；躯体疾病如癫G、心脏病发作、嗜铬细胞瘤、甲亢或自发性低血糖等继发的惊恐发作。
（二）鉴别诊断
1．躯体疾病所致焦虑甲状腺疾病，心脏疾病，某些神经系统疾病如脑炎、脑血管病、脑变性病，系统性红斑狼疮等易于出现焦虑症状。临床上对初诊、年龄大、无心理应激因素、病前个性素质良好的患者，要高度警惕焦虑是否继发于躯体疾病。
2．药源性焦虑许多药物在中毒、戒断或长期应用后可致典型的焦虑障碍。如某些拟交感药物苯丙胺、可卡因、咖啡因，某些致幻剂及阿片类物质，长期应用激素、镇静催眠药、抗精神病药物等等。根据服药史可资鉴别。
3．精神疾病所致焦虑精神分裂症病人可伴有焦虑，只要发现有分裂症症状，就不考虑焦虑症的诊断；抑郁症是最多伴有焦虑的疾病，当抑郁与焦虑严重程度主次分不清时，应先考虑抑郁症的诊断，以防耽误抑郁症的治疗而发生自杀等不良后果；其它神经症伴有焦虑时，焦虑症状在这些疾病中常不是主要的临床相或属于继发症状。
四、治疗
（一）心理治疗
1．健康教育焦虑症患者一般容易接受新的信息，尤其是一些有助于解释或减轻焦虑程度的信息。因此，对这类患者进行健康教育是必要的。健康教育的内容应包括对疾病性质的讲解，如焦虑的本质，为何会产生焦虑等，让病人明白疾病的性质，消除某些顾虑。同时要了解患者自身对疾病的理解，及时洞悉患者的某些不良认知。指导患者进行一些简单实用的应付焦虑的方法，改变某些不良的生活方式等。
2．认知治疗焦虑症病人容易出现两类逻辑错误：其一是过高地估计负性事件出现的可能性，尤其是与自己有关的事件；其二是过分戏剧化或灾难化地想象事件的结果。焦虑症病人对事物的一些歪曲的认知，是造成疾病迁延不愈的原因之一。对病人进行全面的评估后，治疗者就要帮助病人改变不良认知或进行认知重建。
3．行为治疗焦虑症患者往往有焦虑引起的肌肉紧张、自主神经功能紊乱引起的心血管系统与消化系统症状。运用呼吸训练、放松训练、分散注意技术等行为治疗方法常常有效。对于因焦虑或惊恐发作而回避社交的患者，可以应用系统脱敏（暴露）治疗。
（二）药物治疗
1．苯二氮（造字001）类应用广泛，抗焦虑作用强，起效快。根据半衰期的长短可将其分为长程、中程及短程作用药。长程作用药包括地西泮、硝西泮、氯硝西泮等；中程作用药包括阿普唑仑、去甲羟西泮、氯羟西泮等；短程作用药如三唑仑等。一般来说，发作性焦虑选用短程作用药物；持续性焦虑则多选用中、长程作用的药物；入睡困难者一般选用短、中程作用药物；易惊醒或早醒者，选用中、长程作用药。临床应用一般从小剂量开始，逐渐加大到最佳治疗量，维持2～6周后逐渐停药，以防成瘾。停药过程不应短于2周，以防症状反跳。
2．抗抑郁剂三环类抗抑郁剂如米帕明、阿米替林等对广泛性焦虑有较好疗效，治疗剂量一般为75mg～150mg/d，治疗作用一般在治疗第三周后出现。治疗失败的原因可能涉及治疗时间不够或药物剂量不足。因此对低剂量无效的患者可适当增加剂量到150mg～200mg/d。三环类药物有较强的抗胆碱能副作用和心脏毒性作用，限制了他们的应用。选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）类如氟西汀、帕罗西汀等抗抑郁剂对某些焦虑病人有良效。此类药物因服用方便，副作用较少，已在临床上广泛使用。
根据抗抑郁药起效较慢，但无成瘾性，而苯二氮（造字001）类起效快，但长期使用有成瘾性的特点，临床上多采用在早期将苯二氮（造字001）类与三环类或SSRIS类药物合用，然后逐渐停用苯二氮（造字001）药物。而很少单独应用苯二氮（造字001）类药物作为一种长期的治疗手段。
3．β-肾上腺素能受体阻滞剂普萘洛尔（心得安）常用。这类药物对于减轻焦虑症患者自主神经功能亢进所致的躯体症状如心悸、心动过速、震颤、多汗、气促等有较好疗效。常用量10mg～30mg/次，每天3次。有哮喘、充血性心衰、正在服用降糖药的糖尿病患者或容易出现低血糖者使用要小心。
4．其它药物丁螺环酮，因无依赖性，也常用于焦虑症的治疗。缺点是起效慢。
【典型病例】
张某，女，30岁，已婚，教师。因紧张、烦躁、坐立不安、心悸、气急、怕疯、怕死10月余入院。
病人七年前结婚，婚后多年不孕，四处就医。今年元月做诊断性刮宫，术中无明显不适，但术后出现阴道流血。病人听同事说有癌症的可能，感到紧张、心慌、气促。2周后，经处理出血停止，但病人仍担心患有不治之症，又怕不能生育会被丈夫抛弃。诉失眠、烦躁、易激怒，对外界环境兴趣降低，但尚能坚持工作和操持家务。3个月后症状加重，并出现发作性烦躁、坐卧不安、呼吸急促、胸闷、心悸、出汗、手脚麻木。自觉会发疯、变傻，有濒死感，每次发作持续半小时左右，几乎每天皆有发作。发作间歇期仍有烦躁，担心再发，但尚能控制自己。5月份，症状更加严重，已无明显间歇期，整日处于惶恐不安之中，有自杀企图，主要是因为“太难受了”，但同时又怕死，不愿去精神病院看病。工作和操持家务的能力严重受损，生活难以自理。8月份去某市精神病院就诊，服用多塞平、奋乃静、安定等药，10天后症状明显改善。9月份，因小事与一丧偶女同事争吵，次日症状复发，表现同前，再用多塞平（最高剂量275mg/日）等治疗，无明显好转而住院治疗。
既往体健。病前性格急躁，易激惹、好强固执、好攻击、多疑多虑、做事犹豫不决。否认家系中有精神疾患和遗传疾病史。
体检、神经系统检查正常。精神检查：意识清，仪表整，接触合作，焦虑、恐慌貌，两眉紧锁，不能保持安静，动作多，搓手顿足、来回走动。在交谈中，时时抓住医师手，喋喋不休叙述自己的痛苦，声泪俱下，呻吟不止，反复讲“不得了”，语言哆嗦重复，认为“辛辛苦苦建立起来的家庭会被别人夺走”，否认幻觉、妄想。后悔自己住院太晚，耽误了时间。自知力充分，求治心切。
实验室检查：三大常规、肝功能、血清T3、T4、血糖、心电图均正常。
诊断：焦虑症
第四节强迫症
强迫症（obsessive-compulsivedisorder）是以强迫症状为主要临床相的一类神经症。其特点是有意识的自我强迫和反强迫并存，两者强烈冲突使病人感到焦虑和痛苦；病人体验到观念和冲动系来源于自我，但违反自己的意愿，需极力抵抗，但无法控制；病人也意识到强迫症状的异常性，但无法摆脱。病程迁延者可表现仪式动作为主而精神痛苦减轻，但社会功能严重受损。
此病平均发病年龄为20岁左右，患病率为0.3‰（中国，1982），国外有资料显示，估计普通人群患病率为0.5‰（Nemiah，1985）。男女患病率相近。
部分患者能在一年内缓解。病情超过一年者通常是持续波动的病程，可达数年。症状严重或伴有强迫人格特征及持续遭遇较多生活事件的患者预后较差。
一、病因与发病机制
1．遗传有关强迫症的遗传学研究不多，结论也缺乏说服力。
2．生化有不少证据支持强迫症患者有5-HT功能异常。如氯米帕明、氟西汀等具有抑制5-HT再摄取的药物对强迫症的疗效优于对5-HT再摄取缺乏抑制作用的其它抗抑郁药如阿米替林、米帕明；某些研究发现，口服5-HT受体激动剂MCPP（M-氯苯哌嗪）能使病人的强迫症状恶化，而5-HT受体拮抗剂能逆转氯米帕明的治疗作用。然而，研究结果的不一致性及作用于强迫症患者5-HT系统的各种药物的效果不一，提示强迫症是一种在病理生理方面具有异源性的一种障碍。多巴胺和胆碱能系统可能也参与了部分强迫症病人的发病。
3．脑病理学现代脑影像学研究发现，强迫症患者可能存在涉及额叶和基底节的神经回路的异常。Rapoport等（1988）综合有关强迫症影像学研究的文献后指出：基底节存在一个对初始刺激认知和行为释放机制。感觉刺激从感觉器官到皮质，然后到纹状体，如果感觉刺激与纹状体中储存的信息内容相一致，那么就发生对感觉输入的正常反应；然而，如果感觉输入信息起源于前扣带皮质，这部分皮质能在没有适当感觉刺激的情况下引起行为反应，就发生强迫行为。这一假说受到了神经影像学及神经药理学研究的支持。
4．心理学理论行为主义理论认为强迫症是一种对特定情境的习惯性反应。强迫行为和强迫性仪式动作被认为是减轻焦虑的手段，由于这种动作仅能暂时的减轻焦虑，从而导致了重复的仪式行为的发生。
此外，生活事件和个体的人格特征（强迫型人格）在疾病的发生中也起了一定的作用。
二、临床表现
多在无明显诱因下缓慢起病。其基本症状为强迫观念、强迫意向、强迫行为。可以一种为主，也可为几种症状兼而有之。常见的表现形式如下：
（一）强迫观念
1．强迫思想患者脑中常反复的想一些词或短句，而这些词或句子常是病人所厌恶的。如一个笃信宗教的人，脑中反复想着一些淫猥或渎神的词句。
2．强迫性穷思竭虑患者对一些常见的事情、概念或现象反复思考，刨根究底，自知毫无现实意义，但不能自控。如反复思考“究竟是先有鸡还是先有蛋？”“人为什么要吃饭而不吃草？”。
3．强迫怀疑患者对自己所做过的事的可靠性表示怀疑，需要反复检查、核对。如门窗是否关好，钱物是否点清等，而病人自己能意识到事情已做好，只是不放心而已。
4．强迫联想病人脑子里出现一个观念或看到一句话，便不由自主地联想起另一个观念或词句，而大多是对立性质的，此时叫强迫性对立思维。如想起“和平”，马上就联想到战争等。
5．强迫回忆病人意识中不由自主的反复呈现出经历过的事情，无法摆脱，感到苦恼。
6．强迫意向病人体会到一种强烈的内在冲动要去做某种违背自己意愿的事情，但一般不会转变为行动，因患者知道这种冲动是非理性的、荒谬的，故努力克制，但内心冲动无法摆脱。如看到电插头就想去摸，看到异性就想拥抱等。
（二）强迫动作和行为
1．强迫检查多为减轻强迫怀疑引起的焦虑而采取的措施。常表现为反复检查门窗、煤气是否关好，电插头是否拔掉，帐目是否搞错等，严重者检查数十遍还不放心。
2．强迫洗涤多源于怕受污染这一强迫观念而表现反复洗手、洗衣物、消毒家具等。往往花费大量的精力和时间，自知没有必要，但控制不住。
3．强迫性仪式动作通常是为了对抗某种强迫观念所引起的焦虑而逐渐发展起来的。如一位学生开始出现强迫观念时便摇头对抗，果然有效，但好景不长，摇头不能抵抗强迫观念，于是就增加一项手拍桌子的动作，此法开始有效，但效力逐渐下降，于是病人又增加一项跺脚的动作以加强对抗作用。久而久之，病人即发展了一套复杂的仪式化程序：先摇几下头，接着拍几下桌子，然后跺脚……。
4．强迫询问强迫症患者常常不相信自己，为了消除疑虑或穷思竭虑给自己带来的焦虑，常反复询问他人（尤其是家人），以获得解释与保证。
5．强迫缓慢临床少见。这些病人可能否认有任何强迫观念，缓慢的动机是努力使自己所做的一切都非常完美。由于以完美、精确、对称为目标，所以常常失败，因而增加时间。
三、诊断与鉴别诊断
（一）诊断
1．症状标准
（1）符合神经症的诊断标准，并以强迫症状为主，至少有下列一项：①以强迫思想为主，包括强迫观念、回忆或表象，强迫性对立观念、穷思竭虑、害怕失去自控能力等；②以强迫行为（动作）为主，包括反复洗涤、核对、检查，或询问等；③上述的混合形式。
（2）病人称强迫症状起源于自己内心，不是被别人或外界影响强加的。
（3）强迫症状反复出现，病人认为没有意义，并感到不快，甚至痛苦，因此试图抵抗，但不能奏效。
2．严重标准社会功能受损。
3．病程标准符合症状标准至少已3个月。
4．排除标准①排除其它精神障碍继发的强迫症状；②排除脑器质性疾病，尤其是基底节病变所继发的强迫症状。
（二）鉴别诊断
典型的强迫症患者诊断不难。但有些慢性病例，在试图摆脱强迫症状失败之后，易形成适应病态体验的行为方式，此时求治要求不一定迫切。临床上需与以下疾病鉴别：
1．精神分裂症精神分裂症可出现强迫症状，但往往不为强迫症状苦恼，无主动克制或摆脱的愿望，无治疗要求，且症状内容多荒谬离奇，对症状无自知力。当然，最主要的特点是分裂症患者还具有精神分裂症的阴性或阳性症状。少数强迫症病人的症状可能具有怪异性质，临床上容易造成误诊。然而，不管患者的强迫观念内容多怪异，或强迫行为多么奇特，患者仍然能保持现实检验能力。
2．恐惧症和焦虑症恐惧症、焦虑症和强迫症均有焦虑表现，确定原发症状是鉴别的关键。恐惧症的对象来自于客观现实；有洁癖的强迫症患者也可有回避行为，但强迫观念和行为常起源于患者的主观体验，其回避与强迫怀疑和强迫担心有关。
3．脑器质性精神障碍中枢神经系统的器质性病变，尤其是基底节病变，可出现强迫症状。神经系统病史和体征及相关辅助检查证据有助于鉴别。
四、治疗
1．心理治疗目的是使患者对自己的个性特点和所患疾病有正确客观的认识，对现实状况有正确客观的判断，丢掉精神包袱以减轻不安全感；学习合理的应激处理方法，增强自信，以减轻其不确定感；不好高骛远，不过分精益求精，以减轻其不完美感。同时要教育其亲属同事，对患者既不姑息迁就，也不矫枉过正，鼓励患者积极从事有益的文体活动，使其逐渐从强迫的境地中解脱出来。
行为治疗、认知治疗、精神分析治疗均可用于强迫症。系统脱敏疗法可逐渐减少患者重复行为的次数和时间。对药物治疗无效者也可试用厌恶疗法。心理治疗的具体方法参见有关章节。
2．药物治疗氯米帕明（clomipramine）最为常用。常用剂量150mg～300mg/d，分2次服，一般2～3周开始显效。一定要从小剂量开始，4～6周左右无效者可考虑改用或合用其他药物，治疗时间不宜短于6个月，部分患者需长期用药。SSRIs类的氟西汀等也可用于治疗强迫症，效果与三环类相当，且副作用较少。此外，对伴有严重焦虑情绪者可合并苯二氮（造字001）类药物；对难治性强迫症，可合用卡马西平或丙戊酸钠等心境稳定剂或小剂量抗精神病药物，可能会取得一定疗效。
第五节躯体形式障碍
躯体形式障碍（somatoformdisorders）是一种以持久的担心或相信各种躯体症状的优势观念为特征的神经症。病人因这些症状反复就医，各种医学检查阴性和医生的解释均不能打消其疑虑。即使有时患者确实存在某种躯体障碍，但不能解释症状的性质、程度或病人的痛苦与先占观念。这些躯体症状被认为是心理冲突和个性倾向所致，但对病人来说，即使症状与应激性生活事件或心理冲突密切相关，他们也拒绝探讨心理病因的可能。患者常伴有焦虑或抑郁情绪。
这类病人最初多就诊于内、外各科，精神科医生所遇到的往往是具有多年就诊经历、大量临床检查资料、用过多种药物甚至外科手术后效果不佳的病例。由于目前通科医生对此类病人的识别率较低，故常常造成对此类疾病诊断和治疗的延误，并由此造成巨大的医药资源浪费。因此，提高当代各科医生对躯体形式障碍的识别能力无疑具有重要的现实意义。
躯体形式障碍包括躯体化障碍（somatizationdisorder）、未分化的躯体形式障碍、疑病障碍（hypochondriasis）、躯体形式的自主功能紊乱、躯体形式的疼痛障碍等多种形式。本病女性多见，起病年龄多在30岁以前。由于各国诊断标准的不同，缺乏可比较的流行病学资料。
有关躯体形式障碍的预后，少有系统的观察报告。一般认为，有明显精神诱发因素、急性起病者预后良好。若起病缓慢、病程持续2年以上者，预后较差。
一、病因与发病机制
1．遗传已有一些研究认为躯体形式障碍与遗传易患素质有关。如Cloninger等（1984）和Sigvardsson等（1986）的寄养子研究表明遗传因素可能与功能性躯体症状的发病有关。但就目前的资料，尚不能做出遗传因素对此类疾病影响力度的结论。
2．个性特征不少研究发现，这类患者多具有敏感多疑、固执、对健康过度关心的神经质个性特征。他们更多地把注意力集中于自身的躯体不适及其相关事件上，导致感觉阈值降低，增加了对躯体感觉的敏感性，易于产生各种躯体不适和疼痛。
3．神经生理有人认为，躯体形式障碍的患者存在脑干网状结构滤过功能障碍。个体一般不能感受人体内脏器官的正常活动，因为它们在网状结构或边缘系统等整合机构中被滤掉了，以保证个体将注意力指向外界，而不为体内各种生理活动所纷扰。一旦滤过功能失调，患者的内激感增强，各种生理变化信息不断被感受，久而久之这些生理变化就可能被患者体会为躯体症状。
4．心理社会因素父母对疾病的态度、早年与慢性疾病患者生活在一起是发生躯体化障碍的易患因素。躯体化障碍和疑病症成人患者的症状常常是他们儿童期所看到的患慢性疾病家属的症状模式。儿童早期的疾病、童年期受到父母过度的照顾和保护或缺乏照顾都有助于成年后躯体化障碍的形成。
文化因素对躯体化症状可能有以下几方面的影响：首先是语言的影响，如尼日利亚的约鲁巴语就没有抑郁一词；其次某些文化取向不太接受个体公开的表达情绪，关怀和照顾常给予那些有躯体症状的人；此外，多数国家对精神病人持有偏见和歧视，这潜在地鼓励人们表现躯体症状而不是心理症状。
精神分析的观点认为，躯体症状是个体对自身内部或外部环境害怕的替代，是一种变相的情绪发泄。Parsons（1951）提出了病人角色
A:
A:
A:
A:
