状改善且无副作用。
红霉素的副作用有恶心、呕吐、腹泻等。大剂量尚有引起室性心动过速的报告。红霉素还能引起亚临床的神经肌肉接头突触前抑制，使重症肌无力患者的病情加重。长期应用红霉素尚需考虑诱导产生耐药菌株的问题，红霉素的衍生物EM-523和EM-574只有促动力作用而无抗菌活性，则能使这一问题得到解决。
胃动素Peeters等用胃动素静脉输注治疗6例严重糖尿病性胃轻瘫患者，使胃液体和固体排空均显著加快。因此，胃动素将来能为胃轻瘫的治疗提供一种新的手段。
不同作用机制的促动力性药物必要时可以联合应用，或者数种药物交替使用，以避免单一药物大剂量或长期应用而产生副作用和快速耐受反应。
四、手术治疗
对于少数难治性胃轻瘫患者可采用手术治疗。有报告对某些特发性胃轻瘫患者行胃大部切除和胃空肠吻合术后，症状显著减轻。一些手术后胃轻瘫患者在进一步广泛胃切除和建立Roux-en-Y引流后症状显著改善。Yeung等报告一例糖尿病患者，因十二指肠溃疡行迷走神经切断及幽门成形术后发生难治性胃轻瘫，导致顽固性恶心、呕吐，促动力性药物治疗无效，而采用X线透视下经皮胃造瘘插管治疗后，取得长期缓解。
五、其他疗法
胃起搏（GastricPacing）能使紊乱的胃电慢波节律恢复正常，从而恢复正常胃运动，有人试用于治疗手术后胃轻瘫伴胃电节律紊乱者，有一定疗效。但其技术问题及其在胃轻瘫治疗中的作用尚需进一步研究。
【病因学】原发性胃轻瘫病因、机理尚未清楚，但病变部位可能在胃的肌层或支配肌层的肌间神经丛；继发性者常有：①糖尿病；②结缔组织病，如进行性系统性硬化症（PSS）；③胃部手术或迷走神经切断术；④感染或代谢异常；⑤中枢神经系疾病以及某些药物等。此外，迷走神经的紧张性降低和肠激素及肽类物质可能也起一定作用。胃轻瘫时胃动素水平及胃动素受体功能可能有异常。
胃轻瘫的原因可以是原发性胃运动功能障碍（特发性胃轻瘫），也可以继发于某些全身性疾病和某些胃手术手（表）。胃排空机制涉及胃平滑肌，胃肠道内在或外在神经系统、中枢神经系统和激素的密切相互作用，任一因素的异常均可导致胃轻瘫。
表引起胃排空延迟的疾病
胃肠平滑肌病变淀粉样变性系统性硬化皮肌炎肌强直性营养不良肠或自主神经系统病变病毒感染（带状疱疹病毒EB病毒巨细胞病毒等）糖尿病淀粉样变性特发性直立性低血压全自主神经病变（Pandysautonomia）瘤旁综合征迷走神经干切断术胃大部切除及Roux-en-吻合中枢神经系统病变帕金森病脑干肿瘤脊髓损伤其他疾病甲状腺机能亢进甲状腺机能减退神经性厌食胃缺血特发性【发病机理】一、糖尿病性胃轻瘫（DGP）
糖尿病患者常存在整个胃肠道运动异常。在口服降糖药的Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者，大约40%发生胃轻瘫。
1937年，Ferroir观察到糖尿病患者X线钡餐检查显示胃运动减弱。1945年Rundles首次清楚地描述了胃排空延迟与糖尿病之间的相关关系。1958年Kassander首先应用“糖尿病性胃轻瘫”这一术语。
糖尿病性胃轻瘫患者胃肠运动障碍表现为胃消化间期移动性运动复合波（MMC）Ⅲ相消失和餐后胃窦运动低下，胃窦、幽门及十二指肠收缩不协调和幽门痉挛，使胃固体排空延迟。DGP患者早期近端胃容受性舒张功能障碍，导致液体排空过快，但在晚期胃液体排空亦明显延迟。
DGP患者胃排空延迟的原因主要是由于迷走神经损伤（自主
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