本报讯解放军304医院全军烧伤研究所教授姚咏明日前首次从器官、细胞和分子等不同层次系统证明了生物喋呤/新喋呤参与了脓毒性休克的发病过程,采用生物喋呤合成酶抑制剂可显著抑制生物喋呤/新喋呤诱生,改善脓毒性休克及多脏器损害。这是姚咏明通过对不同类型脓毒性休克动物模型实验研究和严重创（烧）伤患者的前瞻性研究所取得的成果,对进一步深入探讨脓毒性休克发病机理及防治方法,具有重要的理论意义和临床指导意义。该成果已在最新出版的国际医学杂志《危重病急救医学》上发表。有健康有基础! 脓毒性休克是内、外科危重病人死亡的重要原因之一,死亡率高达70%以上。揭示脓毒性休克的发病机理,探寻临床防治办法,是当代医学界亟待解决的重要课题。研究表明,一氧化氮的过度产生可诱发脓毒性休克,而生物喋呤与一氧化氮的诱生密切相关。Basic 姚咏明据此推测,作为介导一氧化氮合成的重要辅因子,生物喋呤/新喋呤可能参与了脓毒性休克的病理生理过程,调节生物喋呤/新喋呤合成可能为脓毒性休克的防治提供新的思路。他以这一关键环节为突破口,运用现代细胞生物学、分子免疫学及基因工程技术,对不同类型的脓毒性休克动物模型进行实验研究。他把实验动物随机分成对照组、休克组、治疗组。治疗组于早期给予生物喋呤合成抑制剂,休克组则注射等量生理盐水。结果发现,休克组比对照组动物血浆中生物喋呤含量显著升高,肝、肺、心、肾组织生物喋呤含量与相应器官功能损害呈显著正相关。而给予生物喋呤合成抑制剂可不同程度降低血浆、组织中生物喋呤,有效改善全身血液动力学,减轻肝、肾等器官损害。他对96例严重创烧伤病人进行前瞻性研究,发现患者循环新喋呤含量与创（烧）伤后脓毒症及多脏器损害的发生与发展密切相关。Basic
（责任编辑：胡国镇）
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