在11期《危重病急救医学》杂志上，解放军304医院全军烧伤研究所姚咏明教授，发表[de]学术论文“生物喋呤合成抑制剂对烧伤后金黄色葡萄球菌脓毒症大鼠[de]保护作用”，从器官、细胞和分子等不同层次系统证明了生物喋呤（ＢＨ4）/新喋呤参与脓毒性休克[de]发病过程，采用生物喋呤合成酶抑制剂可显著抑制生物喋呤/新喋呤诱生，改善脓毒性休克及多脏器损害。
据介绍，脓毒性休克是内、外科危重病人[de]重要死因之一，病死率高达70%以上。有研究表明，一氧化氮（ＮＯ）[de]过度产生可诱发脓毒性休克，而ＢＨ4与ＮＯ[de]诱生密切相关。姚咏明据此推测，作为介导ＮＯ合成[de]重要辅助因子，生物喋呤/新喋呤可能参与了脓毒性休克[de]病理生理过程，调节生物喋呤/新喋呤合成可能为脓毒性休克[de]防治提供新[de]思路。
在国家重点基础研究发展规划项目、国家自然科学基金和全军杰出人才基金[de]资助下，他对内毒素休克、严重腹腔感染休克、严重创（烧）伤后金葡菌攻击等不同类型[de]脓毒性休克动物模型进行实验研究。把实验动物随机分成对照组、休克组、治疗组。
治疗组于早期给予ＢＨ4合成抑制剂，休克组则注射等量生理盐水。结果发现，休克组比对照组动物血浆中ＢＨ4含量显著升高，肝、肺、心、肾组织ＢＨ4含量与相应器官功能损害呈显著正相关。而给予ＢＨ4合成抑制剂可不同程度降低血浆、组织ＢＨ4及ＢＨ4合成限速酶基因转录蛋白表达水平，同时有效改善全身血液动力学，减轻肝、肾等器官损害。
他对96例严重创（烧）伤病人进行前瞻性研究，根据是否出现内毒素血症进行分组，发现伤后第2周内毒素血症患者新喋呤水平显著高于无内毒素血症[de]患者，其中第3周尤为明显，且与内毒素水平呈正相关。
患者循环新喋呤含量与创（烧）伤后脓毒症及多脏器损害[de]发生与发展密切相关。动物实验和临床资料都证实，ＢＨ4/新喋呤参与了脓毒性休克[de]病理生理过程，是介导脓毒性休克发病[de]关键因子，而生物喋呤合成酶抑制剂可显著抑制生物喋呤/新喋呤诱生，改善脓毒性休克及多脏器损害，对脓毒性休克[de]早期防治可能具有潜在[de]应用价值。
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