【关键词】左心功能；缬沙坦；卡托普利；脑钠肽
脑钠肽（BNP）是由心脏分泌的、对心功能不全最具有特异性的肽类激素。本文通过比较不同剂量血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体拮抗剂治疗心力衰竭前后脑钠肽的变化以进一步验证其对心力衰竭预后的有益影响，为AT1受体拮抗剂在慢性心衰的应用提供依据。
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1.1一般资料:选择2007年3月至2008年6月因慢性心力衰竭入院的患者58例，符合中华医学会心血管分会推荐的心力衰竭临床评定标准［1，2］。NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级，左室EF30％～45％，除外：1.急性心肌梗死、不稳定心绞痛；2.严重心脏瓣膜病；3.收缩压＜90mmHg；3.严重肾功能不全，血肌酐＞225.2μmol/L；4.高钾血症，血钾＞5.5mmol/L；5.双肾动脉狭窄；6.慢性阻塞性肺病；7.既往已服用AT1受体拮抗剂类药物。常规治疗（美托洛尔、利尿剂及洋地黄）基础上,随机分为：缬沙坦80mg治疗组（A1组、20例）、缬沙坦160mg治疗组（A2组、19例）及卡托普利治疗组（B组、19例）。A1组20例，男13例，女7例，年龄72±14岁。A2组19例，男11例，女8例，年龄72±10岁。B组19例，男12例，女7例，年龄71±12岁。两组患者年龄、性别构成、原发病构成及NYHA分级无统计学差异。
1.2方法:
1.2.1BNP水平测定:清晨取空腹静脉血，EDTA充分抗凝使用Biosite_BMD公司的TriageBNP测试板测试BNP水平，15分钟出结果。治疗前及治疗后8个月分别测定BNP值。1.2.2左心室收缩功能测定:BNP水平测定同日采用美国惠普5500型彩色多普勒二维超声显像仪和S4探头，由专人测定两组患者左心室舒张末期内径（LVEDD），左心室射血分数（LVEF）。
1.2.3入选病人常规加用美托洛尔12.5mg/d起始，每2周剂量加倍,如无禁忌症及无心衰加重情况下第4周时达50mg/d。常规使用安体舒通25mg/d，根据体液潴留情况及肺部体征决定是否使用速尿、洋地黄及其用量。每周复查1次电解质、肾功能、心电图。治疗组在常规治疗基础上加用缬沙坦，缬沙坦A1组给予缬沙坦80mg，每日一次；缬沙坦A2组给予缬沙坦，起始为80mg，每日一次，2周后血压平稳且患者能耐受时增至160mg，每日一次。卡托普利B组12.5～25mg，每日一次。
1.3统计分析:所得数据采用SPSS10.0统计学软件进行统计分析，测定值用均数±标准差表示；多组均数间的比较采用方差分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1入选58例患者中缬沙坦A1组有1例死亡。卡托普利治疗组（B组）2例和缬沙坦（A2组）2例因依从性差中途退出试验,最后实验完成者共53例（缬沙坦A1组19例，缬沙坦A2组17例，B组17例），见表1。
2.2治疗前3组LVEF、LVEDD、BNP比较无显著差异（P＞0.05）。三组治疗前与治疗后32周比较BNP均能显著降低，LVEF升高，LVEDD降低均有显著性差异（P＜0.05），见表1。表1不同剂量缬沙坦和卡托普利对心功能的影响注:各组治疗前后比较：*P＜0.05
3讨论
BNP是心脏分泌的利钠肽（NP）家族中的一员，它们是一类具有调节血压、维持水和电解质平衡作用的内源性激素，是肾素_血管紧张素_醛固酮系统唯一的天然拮抗剂，可以促进水、钠排泄，抑制收缩以及交感神经系统的活性［3］。Dao［4，5］等认为BNP可作为急诊诊断和鉴别诊断慢性心力衰竭的血清标志物。Mukoyama等认为BNP可作为临床判断慢性心力衰竭严重程度及监测治疗效果的血清学指标。新近研究表明BNP是心衰患者猝死的一项独立预测指标［6］。
大规模的临床试验结果表明，应用神经内分泌拮抗剂可逆转心室重构，改善心功能。目前应用血管紧张素转换酶抑制剂类药物治疗急性心肌梗死后心室重构、改善心功能已取得共识［7］。
本文中通过观察不同剂量AT1受体拮抗剂治疗对LVEDD，LVEF和BNP浓度的影响，进一步证实其对慢性心力衰竭患者预后的益处。文中缬沙坦组（A1,A2）较治疗前显著降低BNP，升高LVEF，降低LVEDD，提示AT1受体拮抗剂通过抑制肾素_血管紧张素_醛固酮系统，减轻水钠潴留，降低室壁张力，减少胶原的沉积，减轻左心室重构，最终改善预后，且随着剂量增加疗效增强。
缬沙坦与卡托普利均能改善心功能，由于本文样本量偏小，观察期限只有32周，显示缬沙坦与卡托普利改善心功能疗效相似、不同剂量缬沙坦改善心功能疗效的差别也不大。但有研究表明［8］，缬沙坦远期疗效可能优于卡托普利，对那些不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂类药物的心衰患者可用AT1受体拮抗剂类药物治疗。同时，本文快速BNP测定可作为判断心衰治疗效果和预后的临床参考指标。
【参考文献】
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