发病机制：
原发性甲旁亢是甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起pth分泌过多。
腺瘤约占总数的85%其中绝大多数为单个腺瘤。腺瘤多数位于下极的甲状旁腺，其余6%～10%位于胸腺、心包、食管后腺瘤体积一般较小具有完整的包膜约10%为甲状旁腺增生，常累及4个腺体外形不规则没有包膜另有2%为伴有功能亢进的甲状旁腺癌
部分患者为家族性多内分泌腺瘤的一部分，为常染色体显性遗传病有明显的家族发病倾向
由于pth大量分泌，钙自骨动员至血循环引起高钙血症；pth还可在肾促进25(oh)2d3转化为125(oh)2d3，后者促进肠道钙的吸收进一步加重高钙血症同时肾小管对无机磷再吸收减少尿磷排除增多，血磷降低，形成高钙血症和低磷血症。
家族性低钙尿高钙血症新生儿重症甲旁亢和常染色体显性遗传性甲旁亢均与钙传感器受体(calciumsensorreceptor,car)异常有关在散发性甲状旁腺腺瘤或shpt患者中也发现了car基因突变现象。car是一种分布于细胞膜的蛋白质，不仅介导了钙离子抑制pth分泌，可能还影响pth基因表达和甲状旁腺细胞增生
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