组织细胞和树突状细胞肿瘤组织细胞增生症（histiocytosis）是对各种组织细胞或巨噬细胞增生性疾病的统称。其中有反应性的，如感染引起的噬血细胞性组织细胞增生症（伤寒）。以往认为是组织细胞来源的恶性组织细胞增生症也包括在内。此外，还有少见的从树突状细胞来源的肿瘤，如Langerhans细胞组织细胞增生症。一、恶性组织细胞增生症所谓的恶性组织细胞增生症（malignanthistiocytosis，MH）简称恶组，是一类在组织学上类似于组织细胞及其前体细胞的恶性肿瘤性增生病，具有系统性、多中心性、侵袭性、临床表现的多样性、对治疗反应差和预后不良等特点。该肿瘤可发生于任何年龄，以青壮年发病多见。男女之比约为2~3：1。早期可表现为不规则发热、乏力、消瘦、全身淋巴结肿大、肝脾大和皮肤受累。晚期可出现黄疸、贫血、白细胞和血小板减少，进而出现多器官功能衰竭。三分之二的病人在诊断后1~6月内死亡。恶组的病变分布特点是多中心性和不均一性，主要侵犯淋巴造血系统的器官和组织，如淋巴结、脾、骨髓和肝脏等，同时广泛累及全身其它器官和组织，如肺、皮肤、消化道和软组织等。组织学的特征性改变是：具有组织细胞样形态的增生的肿瘤细胞呈松散的浸润，细胞大小不等，形态变异大。分化差的细胞体积中等大小，胞浆中等量或丰富，淡染或透明，细胞核为圆形、卵圆形或不规则形，核膜厚，染色质呈斑块状散布，核仁明显，分裂像易见到，有病理性核分裂像。背景中可见较多分化成熟的组织细胞胞散布，易见到组织细胞吞噬红细胞现象。后者在骨髓涂片和淋巴结印片上更为清楚。尸体解剖发现有多器官受累，通常不见形成大的包块，而是以弥漫性的间质浸润为主。在淋巴结多浸润于被膜下窦和髓质淋巴窦，可逐渐浸润至髓质和皮质。在脾脏瘤细胞主要浸润红髓。在肝脏主要在汇管区和周围的肝窦内浸润。在骨髓多呈灶性分布，因此临床上常常要做多次骨髓穿刺或者骨髓活检才能确诊。皮肤浸润肉眼为丘疹样病损，镜下见瘤细胞多浸润于真皮的附件周围。过去诊断的所谓“恶组”在相当长的时间内一直被认为是单核吞噬细胞系统的细胞来源的恶性肿瘤。近年来，经过系统的临床病理研究、免疫表型检测，以及免疫球蛋白和T细胞受体基因重排分析，结果表明其实为一组在临床上可伴有或不伴有噬血细胞综合征的、异质性的、侵袭性或高度侵袭性的NHL，其中有NK/T细胞淋巴瘤、间变性大细胞淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤，只有极少数的病例是真性组织细胞性肿瘤。二、Langerhans细胞组织细胞增生症树突状细胞肿瘤（dendriticcellneoplasm）也很少见。包括Langerhans细胞组织细胞增生症、Langerhans细胞肉瘤、指突状树突状细胞肉瘤/肿瘤、滤泡树突状细胞肉瘤/肿瘤等，此处仅介绍Langerhans细胞组织细胞增生症。Langerhans细胞是一种正常散在分布于皮肤、口腔、阴道、食道粘膜的树突状细胞。也存在于淋巴结、胸腺和脾脏等处。其直径约12mm，胞浆丰富，核形不规则，有切迹或分叶状。在电镜下可见特征性的细胞器称为Birbeck颗粒。这是一种呈杆状的管状结构，中央有一纵行条纹和平行排列的周期性条纹，形似一条小拉链。有时一端有泡状膨大似网球拍状。Langerhans细胞表达HLA-DR、CD1a和S-100蛋白，是一种抗原呈递细胞（antigenpresentingcell）。过去认为Langerhans细胞增生性疾病是组织细胞来源的，并称之为组织细胞增生症X（histiocytosisX）。目前的命名仍沿袭了组织细胞增生症一词，称为Langerhans细胞组织细胞增生症（Langerhanscellhistocytosis）。Langerhans细胞的克隆性增生在临床上表现为急性进行性、慢性进行性和惰性三种不同形式。即Letterer-Siwe病、Hand-Schüller-Christian病和骨的嗜酸性肉芽肿（eosinophilicgranulomaofbone）。急性弥漫性朗格汉斯细胞组织细胞增生症：又称为Leterer-Siwe病。多见于2岁以下的幼儿，偶见于成年人。主要临床表现为皮疹，其中有朗格汉斯细胞浸润。大多数患者肝脾肿大和淋巴结肿大，也可累及肺，最后出现骨质破坏溶解。由于骨髓广泛受累，病人出现贫血、血小板减少和反复感染，如中耳炎和乳突炎。这些临床表现相似于急性白血病。未经治疗病人迅速死亡，大剂量化疗，50%病人存活5年。嗜酸性肉芽肿：特征为朗格汉斯细胞在骨髓腔中积聚，病灶呈膨胀性，破坏骨质。伴有数量不等的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、嗜中性粒细胞。病变可发生于任何骨，但最常见为颅骨、肋骨和股骨。在皮肤、肺、肝或胃中也可见相似病变，可单发也可多发。骨单发性病灶可无症状或有骨痛，严重时发生病理性骨折。呈惰性，可自发痊愈，也可通过局部切除或放疗治愈。多发性朗格汉斯细胞组织细胞增生症见于儿童。患者发热、弥漫性皮疹，特别在头皮和耳道。常有中耳炎、乳突炎和上呼吸道炎等感染。朗格汉斯细胞浸润导致淋巴结、肝、脾肿大。约50%的病人累及下丘脑垂体后叶柄，导致尿崩症。同时有颅骨缺损、尿崩症和眼球突出者称为Hand-Schüller-Christian三联症。各种类型Langerhans细胞组织细胞增生症均可见Langerhans细胞的增生，伴有数量不等的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、嗜中性粒细胞、泡沫状巨噬细胞、多核巨细胞和纤维母细胞。并有局限性纤维化。Langerhans细胞中等大小，直径15～24mm。胞浆较丰富，边界较清楚，淡嗜酸性。核稍圆，有凹陷、折叠、扭曲或分叶。核仁小，单个。核膜薄，染色质细。早期病变以Langerhans细胞和嗜酸性粒细胞为主；陈旧性病变泡沫状巨噬细胞和多核巨细胞增多，嗜酸性粒细胞减少；晚期病变则有明显纤维化，Langerhans细胞减少，但仍可见巨噬细胞和其他细胞成分。免疫组织化学染色：增生的细胞呈CD1a抗原和S-100蛋白阳性反应；电镜下见到Birbeck小体，对于Langerhans细胞组织细胞增生症的诊断有决定性的意义。Langerhans细胞组织细胞增生症:左图示光镜下的Langerhans细胞中等大小，直径15～24m。胞浆较丰富，边界较清楚，淡嗜酸性。核细长，有凹陷、折叠、扭曲或分叶。核膜薄，染色质细致。右图电镜照片：示细胞质内的类似网球拍的Birbeck小体2007年2月27日星期二0:20AM
中文名：先天自愈性朗格汉斯组织细胞增生症 英文名：congenitalSelf-healingLangerhansHist．．
ִύ�Webwww.mayueling.com养生杂志订阅.马老师致一帘[时尚扮靓]面膜DIY――女人因你而美丽[心情客栈]试说马悦凌现象带来社会效益[食疗心得]教你如何做美味的黄鳝猪肉汤[婚后空间]如果说幸福的感觉是一个框定[心情客栈]当归粉是好东西可不要贪吃哦[婚后空间]论亲情至上爱无止境生命不息[气血养生]养生让我有信心陪他战胜肝癌1、城市：广东2、年龄性别：4/女3、病症：朗格汉斯细胞组织增生症4、症状：颈椎病变，淋巴结受累5、经常吃的食物：苦麦菜、青瓜、豆角、土豆、红萝卜、通心菜、鸡肉、鸡肾、鸡血、鱼、猪肉及瘦肉汤、牛奶，比较喜欢肉食和口味重的食物，特别喜欢吃鱼，小的时候吃了很多鱼头，看了马老师的书后减少了，一周最多2次，海虾长期都是每周1次。喜甜食，不过我都控制着量。6、讨厌吃的食物：不喜欢吃除上述以外的青菜7、生活习惯：饮食有规律，晚上一般是10点半到11点半之间进入睡眠，最近晚上又睡不踏实了。8、舌质（晨起时或者吃饭两小时后）：舍体正常正常，无齿痕。舌尖，舌边一点点红9、舌苔（晨起时或者吃饭两小时后）：舌苔时白时黄，稍微一吃较热气的东西就厚黄，受凉后容易发白。先详细介绍一下小女的出生经过和患病经过，然后再向马老师提问题。1、孕期至2.5周岁2004年10月份意外怀孕，后来不得已结婚了。可是父亲是个不负责任的人，在孕期经常吵架，整个孕期心情不愉快，抑郁。因为不懂事，孕期没有人照顾，吃饭饮食没有特别注意，孕初期没有额外补充营养，常吃糯米和豆浆，孕中后期正值夏天，冰冻西瓜、荔枝、龙眼没有少吃，最后一个月还吃了几次辛辣的炒田螺。宝宝在05年7月份三伏天出生。因为过了预产期近2周还没有阵痛，医生说羊水稀少就做了剖腹产。产后宝宝脸上有一些湿疹，过了几天就消了。我因为乳腺不通发炎导致高烧不退，宝宝一周后我又因为发高烧住院了2周才出院，期间医生说不用停止喂奶。宝宝应该没有吃到初乳，出院后坚持母乳喂养到第7个月就停止了，因为宝宝喝得少，所以经常要挤掉。断奶后一直坚持喝惠氏的配方奶粉，早晚喝一次，我下的量稍微比说明书少了1/3，一直喝到快3周岁。4个月后添加辅食，主食以熬的粥为主，米饭吃得少。宝宝8个月的时候腹泻了一次，持续约1周，发烧一次，很快就退下来了。应该说，自宝宝出生至2.5周岁，宝宝的身体看起来还可以，说话比较迟，但是红红白白，笑容灿烂，人见人爱。平时比较多汗，晚上睡觉也经常汗湿了一身，汗很酸臭，也经常有口臭。另外补充一下：宝宝1周岁时我和他爸爸离婚了，之后一直是我和我妈妈照顾宝宝。我的体质：外形偏胖，性格比较内向，可能比较寒凉，有点肝郁。2、2.5周岁至3岁患病经过宝宝2.5周岁的时候刚好是08年的春天，去上了幼儿园，因为她自己汗多，老师经常没有及时加减衣服，这个时候开始多病起来。3月得了一次肺炎，持续2周才好，输了一周液。4月、5月又发了两次高烧，这两次没有去医院，但是每次都大概喝了4次退烧药（布洛芬）才退下来。到了6月份很炎热得一天晚上我带她去公园玩，玩了弹跳床，出了非常多的汗、穿小吊带，然后又喝了一大瓶冰冻纯净水。第二天开始得了完全像手足口病一样的疹子，屁股、背部和口腔都有，唯独不发烧。去医院医生也说是手足口病的症状、只是没有发烧，开了口服药和外用药，3天就完全退下来了。之后整个6、7、8月都胃口不好，脾气急躁，经常哭闹，晚上睡觉翻来覆去，经常突然翻身起来，像做噩梦。整个08年的春夏天她的胃口都不太好，6月手足口病后把奶粉停掉了。夏天没有开空调，担心她热，所以总是让她睡靠窗那一边。（因为刚刚搬的房子但不是新房，直到今年夏天我和她换了位置才知道原来睡靠窗那一侧晚上特别容易受凉，我几次都因为睡那边而导致颈椎麻痛），所以我猜测去年夏天她晚上经常出汗后半夜一定又受了不少凉。同时她经常晚上尿床1-2次。到9月开学时摔了一跤开始颈痛，后来历经近一个月辗转各大医院，所有检查都未能查明病因，只是CT、MR结果证实颈椎骨质坏死、淋巴结肿大。医生坚持要做手术把颈椎里面坏死的骨质清除，从扇骨地方取骨质移植回去。10月做了手术，取出的骨质化验后才诊断出是朗格汉斯细胞组织增生症。这种病是免疫系统疾病，病因至今尚未明确。手术一个月后即11月儿科血液科要求化疗，因为淋巴结也有受累，担心会进一步发展。做了第一阶段共6次化疗，头发全掉了，我心疼孩子，就坚持不做了，当时只剩一个淋巴结没有变化了，其他已完全消失。3、后续康复过程宝宝出院后我坚持给她每天炖冬虫草瘦肉汤，加了红枣，持续了近3个月。到了2009年就偶尔喝，后来还去做了3次手术复查（术后一个月、后来每隔3个月），结果都是一次比一次好。各方面饮食都还好，每天几乎都有汤水喝，有时喝大人一样的汤，其余时候基本就是瘦肉汤，怕燥热，就没有加红枣了。今年5.1前发了一次烧，可能是受了凉，我不敢再随便用药了。整个晚上坚持喂她喝温开水，反复了4次，早上5点后终于把烧退了。5.1后又有了一次流鼻涕和咳嗽，我都按照马老师的办法处理了。可是让我揪心的是5.1后她的淋巴结又多了2、3个，开始以为是感冒引起的，但是现在感冒好了近20天了，淋巴结还没有消退。我非常担心会复发。淋巴结分布在两侧耳朵后的颈部。宝宝平时喜欢光着脚，虽然每次都纠正她，但因为我上班，大人不在的时候她很多时候都会光着脚。因为医学界一直未明确这种病的病因，所以我根据宝宝从在肚子里到出生的回忆分析一下我个人对宝宝病因的猜测：①来自于胎毒：回想起来宝宝的胎毒应是蛮多的，且母乳喝的量太少，导致先天免疫力较低？②去年上半年的发烧时喝了太多退烧药，因为有一天晚上，从傍晚到天亮共服了3次，总是压制，会不会导致免疫功能紊乱？③来自手足口病的感染？这个医学界也没有这样的先例，但是当时记得整个口腔好多溃疡，离病发的颈椎部位也很接近。④体内寒凉太多，肾虚？从时间上掐算，她的颈椎病变开始萌芽应该就是5、6月份。需要提问的问题：马老师能否帮我分析一下我宝宝的体质？应该怎么样调节她的免疫系统？如何提高免疫力？平时的护理应注意些什么？因为这种病随着年龄长大，还是有可能自愈的。我实在不敢想象再次动手术或者做化疗了，因为颈椎做手术很危险，化疗的伤害又太大了。另外再请问马老师，冬虫草瘦肉汤能否坚持吃下去？如果加红枣的话应该怎么才不上火？能否用艾熏？如何才能使她的颈部血液循环得更好又不刺激到她的淋巴结？牛初乳能不能吃？恳请马老师帮助我解答一下，我和宝宝万分感激您的恩情！[此贴子已经被倪老师于2009-6-1614:12:03编辑过]
中医网 我有个外甥女，今年两岁了，半年前被查出患朗格汉斯细胞组织细胞增生症，出现股骨坏死现象，并做了骨移植手术。现在出现了持续发烧，白细胞增多，红细胞减少的现 ... - Discuz! Board
报告一例4个月大男婴，全身泛发结痂性丘疹、红斑及水疱、脓疱性皮损。皮损病理示真皮内组织细胞浸润，核为圆形或肾形，CD1a及S-100阳性，诊断为急性泛发性郎格汉斯细胞组织细胞增生症。
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2009年执业医师疾病大全朗格汉斯细胞组织增生症_皮肤性病科疾病库报名指南查分复习资料考试经验考试题下载真题参考模拟题目
疾病概述 小儿急性胰腺炎比较少见，发病与胰液外溢入胰脉间质及其周围组织有关。现多认为与病毒感染、药物、胰分泌管阻塞以及某些全身性疾病或暴饮暴食有关。至少半数以上是由腮腺炎病毒或上腹部钝伤引起，仍有30%病例找不到病因。有关资料认为急性胰腺炎有着急性微循环障碍的病理生理过程。病因病理 小儿急性胰腺炎致病因素较复杂，有时可突然发病，难以确定其病因。 目前多考虑以下因素可引起小儿急性胰腺炎的发生： 1、继发于身体其他部位的细菌或病毒感染：如急性流行性腮腺炎、肺炎、菌痢、扁桃腺炎等。 2、上消化道疾患或胆胰交界部位畸形，胆汁返流入胰腺，引起胰腺炎。 3、药物诱发：应用大量肾上腺激素、免疫抑制药、吗啡以及在治疗急性淋巴细胞白血病时应用左旋门冬酰胺等均可引起急性胰腺炎。 4、可并发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢、甲状旁腺功能亢进症。 然仍有半数病例无肯定的致病因素。临床表现 1、临床症状多发生在4岁以上小儿，主要表现为上腹疼痛、恶心、呕吐及腹压痛。 2、淀粉酶测定常为主要诊断依据，若用苏氏（Somogyi）比色法测定，正常儿均在64单位以下，而急性胰腺炎患儿则高达500可增高。血清淀粉酶值在发病3小时后即可增高，并逐渐上升，24～28小时达高峰以后又渐下降。尿淀粉酶也同样变化，但发病后升高较慢，病变缓解后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功能及尿浓度的影响，故不如血清淀粉酶准确。其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时，淀粉酶也可升高，很少超过300～500单位。 3、血清脂肪酶测定在发病24小时后始升高，持续高值时间较长，可作为晚期病人的诊断方法。正常值为0.5～1U（comfort）。 4、腹腔穿刺严重病例有腹膜炎者，难与其他原因所致腹膜炎相鉴别，如胰腺遭到严重破坏，则血清淀粉酶反而不增高，更造成诊断上的困难。此时如腹腔渗液多，可行腹腔穿刺。根据腹腔渗液的性质（血性、混有脂肪坏死）及淀粉酶测定有助于诊断。 5、B型超声波检查对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者的确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性肿物与胰腺相连。 主要症状为上腹部疼痛，多呈持续性，并常伴恶心、呕吐。呕吐物为食物与胃、十二指肠分泌液。严重病例除急性重病容外，可有脱水及早期出现休克症状，并因肠麻痹而致腹胀。由于胰腺头部水肿压迫胆总管末端可出现黄疸，但在小儿则罕见。 轻度水肿型病例有上腹压疼（心窝部或略偏左侧），可能为腹部唯一体征。严重病例除腹胀外，腹部有压痛及肌紧张而以心窝部为最明显。个别病儿的脐部或腰部皮肤呈青紫色，系皮下脂肪被外溢胰液分解，毛细血管出血所致。 病理改变： 1、水肿型胰腺炎约占80%～90%，胰腺全部或局部水肿、充血，体积增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中淀粉酶增高。 2、出血坏死型胰腺炎约占10%～20%，病变急剧，因缺血、出血或坏死，胰腺呈深红色或紫黑色，大量渗出液包含胰液流入腹腔而引起弥漫性腹膜炎，可发生休克，甚至死亡。此时富有消化力的胰液渗出，作用于脂肪丰富的大网膜、肠系膜等，造成广泛脂肪坏死灶，将脂肪分解为甘油和脂肪酸。后者又吸取血中钙质形成钙化灶。血钙可显著降低而出现手足搐搦现象。 胰腺实质发炎时，胰岛细胞也遭损害，影响糖代谢，故可并发糖尿病。诊断鉴别 急性胰腺炎应与下列疾病鉴别： 一、消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。 二、胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。 三、急性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面。 四、心肌梗死有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。检查化验 1、淀粉酶测定为主要诊断依据，用苏氏比色法（Somogyi）测定，正常儿均在64U以下，而急性胰腺炎则高达500U以上。血清淀粉酶值在发病3h后即可增高，并逐渐上升，24～48h达高峰以后又渐下降。尿淀粉酶也有同样变化。正常小于64U，但病后升高较慢，缓慢后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功能及尿浓度的影响，故不如血清淀酶准确。其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时，淀粉酶也可升高，很少超过300～500U。 2、血清脂肪酶测定于发病24h后始升高，持续高值时较长，可为晚期病人的诊断方法。正常值为0.5～1U（Comfort）。 3、腹腔穿刺严重病例有腹膜炎者，难与其他原因所致腹膜炎相鉴别时，如胰腺遭到严重破坏、血清淀粉酶反而不增高，此时腹腔液多可行腹腔空刺，根据腹腔渗液的性质（血性、混有脂肪坏死）及淀粉酶增高，有助于诊断。 4、B超检查对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性肿物与胰腺相连。急性胰腺炎一般经过非手术疗法约3～7d后，症状消失，逐渐痊愈。出血坏死性胰腺炎则病情重、病程长、可因并发休克而死亡，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿。并发症 早期并发症包括水和电解质紊乱，低钙血症和手足搐搦。后期可并发症腺脓肿，假性囊肿形成，亦可遗留慢性胰腺炎。胰腺实质发炎时，胰岛细胞也遭损害，影响糖代谢，故可并发糖尿病，当大量渗出液包含胰液流入腹腔而引起弥漫性腹膜炎，可发生休克，甚至死亡。预防保健 急性胰腺炎五般经过非手术疗效约3～7天后，症状消失，逐渐痊愈。出血型、坏死型胰腺炎则病情严重，病程较长，可因休克死亡，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿。治疗用药 1、非手术治疗为主要治疗措施。轻者用镇静、止痛（忌用吗啡）及解痉剂如阿托品、654-2、普鲁本辛、唛啶、冬眠灵等。也可用针刺疗法止痛，中医中药清利湿热，理气止痛。对病情严重，有用胀、静脉输液（维持水和电解质平衡）、输血，持续用静脉营养维持热量的供给，并用大量维生素B、C及抗生素，由于致病菌不易确定，需选用胰液中排泄浓度较高的药物如氯霉素等广谱抗生素。血钙偏低者应输入10%葡萄糖酸钙，在出血性胰腺炎时尤应注意。患儿如有血糖升高，注射葡萄糖时需加入适量的胰岛素及氯化钾。一般可在3～4天内逐渐恢复胃肠蠕动。患儿腹部已不胀并能自肛门排气及有食欲时，则可开始少量进食，以碳水化合物为主，佐以蛋白质，应较长时间限制脂肪。 近年来广泛使用抗酶治疗，一般在早期缓慢静脉滴注抑肽酶（trasylol），每日1～5万单位，连用7～9日，可减轻休克，防止恶化。在尿淀粉酶恢复正常后，宜再给药2～3日，但要慎防过敏反应。 2、手术治疗只有在以下情况时考虑手术：①非手术治疗无效，高烧持续不退，精神不好、腹胀、腹肌紧张、压痛不减轻者，须手术探查，同是腹腔引流。②诊断不明确，不能除外其他外科急腹症者，应尽早手术。③并发局限脓肿及巨大胰腺假性囊肿者，须行切开引流或与消化道内引流术。 关键字：儿科朗格汉斯细胞组织细胞增生症组织细胞增生症莱特勒西韦综合征汉-薛-柯综合征骨嗜酸肉芽肿细胞组织细胞增生症上一篇文章：巨细胞病毒感染症下一篇文章：母儿血型不合溶血病相关文章组织细胞增殖症足月小样儿早产儿视网膜病变早产儿幼年型类风湿病婴幼儿阴道炎婴幼儿外阴炎婴幼儿上颌骨骨髓炎热点文章
朗格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）是一种罕见的树突细胞和网状细胞系统增生性疾病,病因和发病机制可能和异常细胞克隆增殖、细胞因子介导、病毒感染及免疫紊乱有关.LCH的临床表现差异较大,可有发热、皮疹、颅骨缺损
