原发性开角型青光眼，病因尚不完全明了，可能与遗传等有关。其特点是眼压升高，房角始终开放，即房水外流受阻于小梁网-Schlemm管系统。
虹膜睫状体炎虹膜睫状体炎疾病概述前葡萄膜炎（anterioruveitis）又名虹膜睫状体炎（iridocyclitis），虹膜发生炎症后常影响睫状体，故临床上单独的虹膜炎或睫状体为是很少见的。常同时发病。虹膜睫状体炎临床表现一
【摘要】 目的 研究继发性瞳孔阻滞性青光眼超声生物显微镜的影像特征。方法 对11例临床上疑似睫状环阻滞性青光眼，而经超声生物显微镜检查诊断为瞳孔阻滞性青光眼患者的影像特征进行分析。结果 11例患者的超声生物显微镜检查并不表现为典型瞳孔阻滞性青光眼的影像特点，但是后房均存在，支持瞳孔阻滞性青光眼的诊断。瞳孔阻滞性青光眼的影像特点因原发疾病的不同而异：外伤后晶状体半脱位的患者，晶状体和睫状突间的距离于脱位处增大，晶状体位置前移；虹膜睫状体炎的患者，具有严重的虹膜前、后粘连的特点；抗青光眼手术后引起的继发性瞳孔阻滞性青光眼的患者，其睫状突与晶状体赤道部间有明显的距离，有虹膜周边切除孔或滤过内口不通畅的特点。结论 超声生物显微镜检查对继发性瞳孔阻滞性青光眼的诊断及其与睫状环阻滞性青光眼的鉴别诊断有重要意义，后房存在与否为鉴别诊断的要点。UltrasoundbiomicroscopicexaminationofsecondarypupillaryblockglaucomaWANGTao,LIULei,LIZhihui,etal. （DepartmentofOphthalmology,TongRenHospital,CapitalUniversityofMedicalSciences,Beijing,100730,China） 【Abstract】 Objective Tostudytheimagingcharacteristicsofultrasoundbiomicroscopyofsecondarypupillaryblockglaucoma.Methods 11caseswithpupillaryblockglaucomadiagnosedbyultrasoundbiomicroscopywerestudiedwhichhadbeensuspectedasmalignantglaucomaatthebeginning.Results Therewerenoobviouslytypicalcharacteristicsofpupillaryblockglaucomashownintheimagesofultrasoundbiomicroscopyinthesecases.However,theexistenceofposteriorchamberineachcasestronglysupportedthediagnosisofpupillaryblockglaucoma.Theimagingcharacteristicsofultrasoundbiomicroscopyweredifferentintermsofthedifferentprimarydisorderswhichresultedinthepupillaryblockglaucomaincludingiridocyclitis,lenssubluxationresultedfromtraumaandglaucomafiltrationsurgery.Inthecasesoflenssubluxation,themaincharacteristicwastheincreaseofthedistancebetweenthelensandtheciliaryprocessatthesiteofsubluxationandthelensforwardmovement.Inthecasesofiridocyclitis,anteriorandposteriorsynechiaewerethemaincharacteristics.Andinthecasesofglaucomafiltrationsurgerythereweretwomaincharacteristics.Onewasthatthedistancebetweentheciliaryprocessandtheequatoroflensexistedobviously,andtheotherwastheocclusionoftheinnerostiumofglaucomafiltrationsurgeryorperipheraliridectomy.Conclusion Ultrasoundbiomicroscopy（UBM）hasimportantvalueinthediagnosisofsecondarypupillaryblockglaucomaandthedifferentiationbetweenitandmalignantglaucoma.Whethertheposteriorchamberexistsornotisthedifferentialpointbetweenthepupillaryblockglaucomaandthemalignantglaucoma. 【Keyword】 Glaucoma； Ultrasoundbiomicroscopy 继发性瞳孔阻滞性闭角型青光眼多由于炎症引起虹膜后粘连，或晶状体夹持等原因导致房水不能通过晶状体和虹膜间隙进入前房，从而引起虹膜膨隆、房角关闭和眼压升高。由于阻滞部位发生在晶状体与虹膜的接触部位，所以通常会出现虹膜膨隆、周边前房浅而中央前房变浅不明显的临床体征，因而易与睫状环阻滞性青光眼鉴别。然而，在临床工作中我们经常可见一些患者，由于就诊时间延误，或由于炎症反应较重同时伴有虹膜前粘连，因而在临床上不表现为上述继发性瞳孔阻滞性青光眼的典型体征，且虹膜后的结构又不能窥见，有时易与睫状环阻滞性青光眼相混淆。我们于1996年8月至1998年7月间，在对睫状环阻滞性青光眼进行超声生物显微镜（ultrasoundbiomicroscope,UBM）检查的同时，亦总结了11例疑似睫状环阻滞性青光眼的瞳孔阻滞性青光眼病例，现将其UBM检查结果报告如下。 一、临床资料 1.对象：11例高眼压、前房浅且中央前房和周边前房变浅未表现出明显不对称的继发性闭角型青光眼患者，经UBM检查确诊为继发性瞳孔阻滞性青光眼。其中男4例，女7例；年龄42～72岁，平均60.5岁。原发疾病：外伤性晶状体半脱位2例，虹膜睫状体炎3例，抗青光眼手术后6例（其中2例为急性闭角型青光眼，4例为慢性闭角型青光眼）。眼压：入院时眼压为28.01～73.30mmHg（1mmHg=0.133kPa），平均为46.25mmHg；出院时眼压为11.20～22.38mmHg，平均为16.84mmHg。视力：入院视力≤0.1者9例，＞0.1而≤0.3者2例；出院视力较入院视力提高者2例，均为虹膜睫状体炎患者，视力分别由0.08提高到0.2及由0.2增至0.6。 2.治疗经过：（1）3例虹膜睫状体炎患者中，1例行白内障囊外摘除术（extracapsularcataractextraction,ECCE）联合小梁切除术；1例行ECCE联合人工晶状体（intraocularlens,IOL）植入及虹膜周边切除术；1例行ECCE联合IOL植入及小梁切除术，术后前房形成好，眼压控制。（2）2例外伤性晶状体半脱位患者，分别行晶状体捞出+小梁切除术+前部玻璃体切除术及晶状体捞出+小梁切除术+前部玻璃体切除术+IOL缝合固定术，术后前房形成，眼压控制；（3）6例青光眼滤过手术患者，1例经散瞳、降眼压等保守治疗后，前房形成，眼压控制；3例行ECCE+小梁切除术，术后眼压控制，前房形成；2例行ECCE+虹膜节段切除术+小梁切除术，其中1例恢复好，另1例术后前房形成欠佳，于1周后行前部玻璃体切除术+房角分离+前房形成术，术后前房形成，眼压控制。 二、UBM检查 应用德国ZeissHumphreyUBM840型超声生物显微镜，探头频率为50mHz，探查深度约4mm，分辨力为20μm，显示器每屏所显示的范围5mm×5mm。具体检查方法与王涛等［1］以往报道相同。 一、外伤性晶状体半脱位所致瞳孔阻滞性青光眼的特点（图1） 2例的UBM影像上均可见明显的晶状体位置异常，由于晶状体半脱位及位置前移，致使中央前房变浅及周边前房消失，晶状体与睫状突的间隙在脱位处增大，后房存在。 二、虹膜睫状体炎所致瞳孔阻滞性青光眼的特点（图2，3） 3例的UBM影像上可见中央前房和周边前房均变浅，均存在虹膜后粘连和不同程度的虹膜前粘连；睫状突肿大，悬韧带不能分辨而表现为中强反射的束状致密影；后房存在。 三、青光眼滤过术后发生瞳孔阻滞性青光眼的特点（图4～6） 6例的UBM影像上可见中央前房浅，周边前房消失，虹膜膨隆，后房存在，睫状突与晶状体赤道部间有明显间隙，虹膜周边切除孔或滤过内口不通畅。 超声生物显微镜是90年代初应用于临床的一种新型超声检查仪［2，3］。它利用高于普通眼科超声仪器5～10倍的高频超声（50～100mHz），穿透深度为4mm，能清晰地显示眼前节的结构，尤其使后房不再是眼科医生的盲点。应用UBM研究继发性瞳孔阻滞性青光眼，能够直接观察到在阻滞的瞳孔和虹膜后面的情况。 继发性瞳孔阻滞性青光眼是眼科临床十分常见的一类青光眼。由于其阻滞的部位在晶状体和虹膜接触的部位，因此造成虹膜膨隆，中央前房和周边前房不匀称变浅的典型表现。然而，并非所有的患者都表现出上述典型特点。 对于外伤后晶状体脱位引起的继发性瞳孔阻滞性青光眼，如果晶状体脱位明显，在裂隙灯下可见脱位的晶状体夹持于瞳孔区（有时可见晶状体赤道部），前房变浅，比较容易诊断。而本组2例外伤患者，由于晶状体半脱位不明显，在裂隙灯检查中不能发现，此时应用UBM直接观察晶状体的位置、晶状体赤道部与睫状突间的关系，甚至测量同一子午线上晶状体赤道部与睫状突间的距离即可明确诊断。 UBM对于因虹膜睫状体炎引起的继发性瞳孔阻滞性青光眼的诊断同样很有帮助。本研究图2，3所示病例，在裂隙灯下未见典型的虹膜膨隆、中央与周边前房不匀称变浅的特点，而虹膜后面的情况又不甚了解。在这种情况下，经UBM检查发现，由于炎症反应较重，除虹膜前粘连外，还存在着严重的虹膜后粘连。虹膜与晶状体表面接触的部位完全粘连在一起，因此虹膜变得较平，并未出现典型的虹膜膨隆、中央与周边前房不匀称变浅的特点。再结合睫状突、悬韧带的炎症反应表现以及后房存在的特点，继发于虹膜睫状体炎的瞳孔阻滞性青光眼的诊断十分明确。因此，在前节炎症反应重或持续时间长已造成虹膜广泛的前、后粘连时，或当晶状体脱位的程度不是很明显，或由于角膜水肿等原因前房不能看清的情况下，借助UBM检查，有助于全面了解眼前、后房的情况，将大大提高诊断的准确性，从而有助于及时选择合适的治疗方案，避免了治疗的盲目性。 UBM检查还有助于继发性瞳孔阻滞性青光眼和睫状环阻滞性青光眼的鉴别诊断。对于睫状环阻滞性青光眼，因其阻滞的部位在睫状环，逆
1111（secondary glaucoma） 1111继发性青光眼是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出现的合并症，这类青光眼种类繁多，临床表现又各有其特点，治疗原则亦不尽相同，预后也有很大差异。 1111一、伴有虹膜睫状体炎的继发
本病是受病毒致病原感染角膜而引起的炎症。角膜浅层有丰富的三叉神经末梢，故本病常有明显的刺激症状，有畏光、流泪、酸痛等。角膜本属透明，一旦有病，则其透明度发生改变，病人常主诉有视物模糊。本病一般沿三叉神
最佳答案454096_618-二副十一级色素膜炎虹膜和睫状体的血液供给同为虹膜大环，故二者经常同时发炎而总称为虹膜睫状体炎（iridocyclitis）。如果脉络膜也同时发炎，则称为色素膜炎（uveitis）。视网膜外层的营养由脉络膜供给，后者发炎时常影响视网膜而形成脉络膜视网膜炎。色素膜是营养眼球的重要组织，有分泌房水的作用，如果发炎则影响眼球的营养；因虹膜和睫状体靠．近前房角，发炎时不但有大量渗出物进入前、后房或玻璃体内产生混浊，使视力减退，同时影响房水循环，引起继发性青光眼，视力更严重地受到损害，甚至失明。所以色素膜炎是致盲的主要原因之一。【病因】许多色素膜炎的原因不易确定，仅能根据全身和眼部的临床表现，结合病史和有关化验检查来考虑，常见原因有以下几个方面：1．感染其来源有三方面：（1）外因性细菌经外伤或手术创口直接进入眼内；（2）继发性由邻近眼组织的炎症蔓延所致，如严重角膜炎或溃疡可引起虹膜炎；（3）内因性从身体其它部位的感染灶转移而来，如化脓性转移性眼炎，或由全身结核、梅毒、麻风等病而来的色素膜感染。2．免疫因素近年来由于免疫学的发展，发现很多疾病与免疫机制有关。细菌抗原特别是链球菌感染，可以产生免疫性炎症，因此许多学者认为多数非特异性内因性色素膜炎与免疫有关。有的色素膜炎是由感染开始，继而产生迟发型超敏反应。Rahi（1979）认为色素膜炎是对色素膜内各种组织如肌肉、神经、血管的过敏性疾病和免疫复合物性疾病。目前公认的自家免疫性色素膜炎有晶状体过敏性眼内炎和交感性眼炎，现已发现HLA与某些类型色素膜炎有密切关系。免疫因素的色素膜炎与免疫的关系可通过免疫学试验进行检查。3．中毒或刺激眼内反复陈旧性出血，陈旧性视网膜脱离和恶性色素瘤的坏死组织的毒素及化学刺激都可引起色素膜炎。4．外伤反应性眼球挫伤后所引起的炎症是血管神经反射性表现。首先是小动脉急剧收缩，使局部缺氧，随之发生反射性毛细血管扩张，通透性增加，引起组织水肿和渗出等炎症表现。5.伴有全身非感染性疾患类肉瘤、风湿性关节炎、多发硬化症和某些皮肤疾病等均可合并色索膜炎。近年来许多学者又注意到前列腺素（prostaglandin．PG）对色素膜发炎的机理作用。发现在急性前色素膜炎的房水内有大量前列腺素，而在无炎症的白内障患者则不存在。因此推想色素膜的炎症表现是前列腺素引起的血管扩张和渗透性增强所致。临床上消炎痛或皮质类固醇对色素膜炎的疗效机制也是由于抑制前列腺素的产生，从而控制炎症。【分类】色素膜炎的分类方法很多。按炎症部位分为前、后、周边及全色素膜炎；按具体病因分为结核性、梅毒性、麻风性等。这种分类方法比较理想，但许多色素膜炎的确实病因目前尚不清楚。按病程可分为急性、亚急性、慢性和陈旧性。也有按渗出物性质分为化脓性和渗出性，一后者又分为浆液性和纤维素性。此外还有按炎症性质分为肉芽肿性和非肉芽肿性两大类；前者是由病原体实际侵入而引起的，以增殖性病变为主，常伴有全身肉芽肿性感染疾病，后者主要是由于免疫反应，也包括物理性和化学性以及毒性物质刺激反应所致。但这两类有时在临床上不易区别，有时又同时存在。因此这种分类也不理想。【临床表现】1．前色素膜炎（虹膜炎、睫状体炎和虹膜睫状体炎）（1）疼痛疼痛是由于睫状肌的收缩，组织的肿胀充血和毒性物质刺激睫状神经末梢所引起。疼痛常放射到眉弓和颊部；在光刺激或眼球受压时更为明显，夜间多加剧。慢性炎症时可为钝痛。急性炎症时疼痛明显常伴有羞明流泪。（2）视力减退前房水和玻璃体内的炎症细胞及纤维素渗出物、角膜后壁和晶状体表面的沉着物影响屈光间质，以及睫状肌痉挛所引起的近视都可影响视力。晚期合并白内障或继发性青光眼更使视力极度下降，甚至失明。（3）睫状充血急性前色素膜炎一般都有明显睫状充血，严重病例还可以形成混合性充血，并常伴有结膜水肿。（4）角膜后沉着物（keraticprecipitate，K．P．）根据炎症的性质、轻重和时间长短，其大小、形态、数量和部位各不相同。一般多位于角膜中心偏下部常呈尖端向角膜中心的三角形排列（图13-1）。这是由于外部空气温度较体温为低，炎症细胞随着房水的对流在前房后部者上升，前部者下降，遇到角膜内皮细胞浮肿及坏死脱落就很容易沉着在角膜后壁。大的灰白色羊脂球回答采纳率达：30%（488个被采纳）评价已经被关闭目前有0个人评论
继发性青光眼,继发性青光眼(secondaryglaucoma)，是由于某些眼病或全身疾病，干挠或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的一组青光眼。其病因比较明确。继发性青光眼多累及单眼，一般无家族性----广
糖尿病是一种以高血糖为主要特征，可影响人体多脏器和多系统的代谢紊乱综合征。我国糖尿病发病率近年有明显增加趋势，本病病机复杂，并发症多，涉及医学多个学科。糖尿病已成为仅次于恶性肿瘤和心血管疾病之后的第三
糖尿病眼病是最为常见的慢性并发症之一，它能使患者视力减退，最终导致失明。失明率是正常人的25倍。世界上引起双目失明最重要的原因就是糖尿病眼病，患者万万不可忽视。
伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼发布时间：2006-9-199:30:33来源:转载编辑：吴帅伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼（一）由慢性虹膜睫状体炎引起可见于下列三种情况：①虹膜后粘连导致瞳孔膜闭，瞳孔闭锁，虹膜膨隆，前房角关闭，治疗方法是虹膜切除术，预防广泛的房角前粘连及永久性小梁损伤。②各种炎症细胞、渗出物、色素颗料等储留在前房角时，可以产生房角周边前粘连，阻碍房水外流。③炎症可以导致虹膜红变rubeosisridls，周边全粘连及新生血管性青光眼neovascularglaucoma.（二）由急性虹膜睫状体炎引起的继发性开角型青光眼，通常情况下，有急性虹膜炎时，房水形成减少，但流出量未变，因而眼内压下降，但有时则出现相反的情况，由于炎症产物阻塞小梁网，或者房水粘度增加，导致房水外流减少，眼压增高，带状疱疹及单纯疱疹性虹膜睫状体炎均可产生高眼压，就是这个缘故，前房角检查可将它与原发性闭角型青光眼区别，裂隙灯下，角膜有K.P，表示虹膜睫状体炎是引起高眼压的原因。（三）青光眼睫状体炎综合征（glaucomatocycliticcrisissyndrome），多发生于青壮年，单侧居多，病因不明，可能与前列腺素分泌增多有关，在急性发作时，房水中前列腺素E增多，前列腺素可破坏血房水屏障，使血管的渗透性改变，房水增多。临床表现：起病甚急，有典型的雾视、虹视、头痛、甚至恶心呕吐等青光眼症状，症状消失后，视力、视野大多无损害。检查时，可见轻度混合充血，角膜水肿，有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物，前房不浅，房角开放，房水有轻度混浊，瞳孔稍大，对光反应存在，眼压可高达5.32-7.98kpa（40～60毫米汞柱），眼底无明显改变，视盘正常，在眼压高时可见有动脉搏动。本病特点是反复发作，发作持续时间多为3～7天，多能自行缓解，发作间隙由数月至1～2年。鉴别诊断：本病常与急性闭角型青光眼相混，可根据年龄较轻，前房不浅，有典型的灰白色K.P，房角开放，缓解后视功能一般无损害等特点进行鉴别。治疗：主要用醋氮酰胺抑制房水产生，首剂500毫克，6小时一次，并用皮质激素点眼，缩瞳药不起作用，亦无需散瞳，用药后多能在一周内缓解，无后遗症，预后良好。作者:佚名打印保存关闭窗口
